一、發病原因
本病的病因尚不完全明確，近來大多數學者認為該病與以下因素有關：
1.遺傳因素
本病有家族史，有遺傳傾向，國外報道為10%～80%，國內一般為10%～23.8%，為常染色體顯性遺傳伴有不完全外顯，也可為常染色體隱性遺傳，但關于遺傳方式，國內外尚無定論。國外銀屑病患者中HLA-B13、B17出現頻率明顯增高，但也有HIA-B3、C77、W6出現頻率上升。我國銀屑病患者中HLA-B13、HLA-B17出現頻率上升，也可HLA-A1出現上升，HLA-B40、W35的出現頻率明顯減少，但是HLA的頻率對于評估單個病人的臨床及預后沒有明顯的意義。
2.感染因素
包括病毒感染和細菌感染，其中鏈球菌感染與銀屑病的發病關系密切，尤其是一些急性點滴型、關節病型、紅皮病型患者常伴有上呼吸道感染或扁桃體炎等的癥狀，且抗O常升高。一般認為是細菌毒素發生的變態反應。
3.藥物因素
現今發現下列藥物可以引起銀屑病，如：受體阻滯劑、鋰、抗瘧藥等。最近又發現特比萘芬、鈣通道阻滯劑(尼卡地平、硝苯地平、尼索地平、維拉帕米、地爾硫卓)、卡托普利、格列本脲和降脂藥吉非諾齊、地塞米松以及某些細胞因子，如：G-CSF、白介素、INF等都可誘發銀屑病。
4.免疫因素
患者的細胞免疫功能下降，循環T細胞有缺陷。皮損中可查見血管壁和(或)真皮一表皮交界處有C3補體和(或)免疫球蛋白的沉積。血清存在抗IgG抗體，免疫熒光測到抗角質層自身抗體。
此外，還與代謝障礙、內分泌障礙、精神、食物等因素有關;季節變化、外傷或手術等可誘發本病。
二、發病機制
1.發病機制
目前發病機制尚未完全搞清楚，學說很多。銀屑病有3個主要特征，分化異常、角質細胞過度增生、炎癥。基底層角質形成細胞進入增生池較正常的明顯增多，細胞增殖加速，有絲分裂周期從正常的311h縮短至37.5h。表皮通過時間從26～56天縮短至3～4天。銀屑病患者外周血中增殖的單個核細胞數目明顯增高。T、B細胞在進入皮損前已被激活。局部的巨噬細胞也使T細胞在皮膚局部活化、增殖。
此外，角質形成細胞(KC)可在某些理化和生物等環境因素刺激下合成和分泌多種細胞因子，以非抗原依賴方式使T細胞活化。KC能表達HLA-DR等MHC-2類抗原和B7分子，在一定條件下使KC具有抗原遞呈細胞(APC)的能力，并為T胞活化提供共刺激信號，亦是T細胞局部活化的重要內在機制。KC作為APC可能主要對維持銀屑病皮損有意義。多克隆或寡克隆的T細胞活化在銀屑病的啟動和維持中起作用。銀屑病表皮細胞的異常高度地依賴于CD4 T細胞，而更重要的是CD8 T細胞維持銀屑病臨床病理變化是必需的。
銀屑病中T細胞活化的信號轉導存在異常也與疾病有關。超抗原和自身抗原都與銀屑病疾病過程更有關，這兩種抗原可能對T細胞修飾疾病的表達起著互補作用。銀屑病皮損真皮淺層血管改變也是疾病的特點之一。它包括真皮乳頭毛細血管叢靜脈枝過度迂回、擴張，通透性增加，內皮細胞增殖并有新血管形成，新形成的真皮毛細血管持續存在于銀屑病的皮損及其周圍外觀正常的皮膚。銀屑病皮損中VEGF、bFGF、PDECGF/TP等促血管形成因子高度表達，在銀屑病的病理生理中起到一定的作用。表皮細胞產生的TgaseK和IGF、1R以及白介素-1、白介素-8，GRO、TSP-1、TNF、KGF、TGF、ICAM-1等細胞因子與銀屑病相關。花生四烯酸及其衍生物也與銀屑病相關，但不是主要的因素。
2.組織病理
尋常型銀屑病皮損組織學的基本特點是表皮角質層增厚、角化不全及顆粒層減少或消失;表皮棘層肥厚，表皮突下延呈杵狀，少量中性粒細胞聚集于角化不全區形成Munro微膿腫;真皮乳頭上方棘層變薄;真皮乳頭毛細血管擴張迂曲，達到頂部;真皮淺層血管周圍單一核細胞浸潤。紅皮病型銀屑病組織學改變除了銀屑病的基本特點外，還可出現慢性皮炎濕疹的改變。膿皰性銀屑病組織學特點與尋常性銀屑病大致相同。但表皮棘細胞間水腫較明顯，表皮上部出現海綿狀膿皰(Kogoj)，腔內為中性粒細胞。
