小兒細菌性痢疾疾病病因

一、發(fā)病原因

1.病原

為痢疾桿菌，屬腸桿菌科志賀菌屬。為革蘭陰性、需氧、無鞭毛、不能運動、無莢膜、不形成芽孢的桿菌。長約1～3μm;水中可生存5～9天，食物中可生存10天，對陽光極敏感，經照射30min即死亡;在60%時10min，在100℃即刻即可將其殺滅。在低溫潮濕的地方，可生存幾個月。在蔬菜、瓜果、食品及被污染的物品上可生存1～2周。采用苯扎溴銨(新潔爾滅)、漂白粉、過氧乙酸、石灰乳、來蘇水均可將其殺滅。在37%培養(yǎng)基上生長良好。應用去氧膽酸鹽SS培養(yǎng)基和伊紅亞甲藍培養(yǎng)基可獲純培養(yǎng)。用木糖賴氨酸去氧膽酸鹽瓊脂培養(yǎng)基陽性率較高。

　　 2.分群

根據(jù)菌體O抗原的結構不同，可分為A、B、C、D 4個群，群內又分為47個血清型(包括亞型)：

　　(1)A群：志賀痢疾桿菌(Shigella)，此群對甘露醇不發(fā)酵，無鳥氨酸脫羧酶，與其他各群無血清學聯(lián)系。此群有1～12個血清型。A群1型為志賀菌，2型為施密次菌(Schmitz)，其余為副志賀痢疾桿菌。

　　(2)B群：福氏痢疾桿菌(Flexner)，發(fā)酵甘露醇，無鳥氨酸脫羧酶，各型間有交叉凝集。已有13個血清型(包括亞型和變種)。

　　(3)C群：為鮑痢疾桿菌(Boydii)，發(fā)酵甘露醇，有鳥氨酸脫羧酶，各型間無交叉凝集。有1～18個血清型。

　　(4)D群：宋內痢疾桿菌(Sonne)，發(fā)酵甘露醇，有鳥氨酸脫羧酶，遲緩發(fā)酵乳糖。僅有1個血清型。但近年來按其發(fā)酵乳糖的能力可分2株，依其產生大腸菌素的能力又可分16個型。

　　 3.流行菌

志賀菌屬菌群較多，20世紀40年代以前A群為主要流行菌，在60年代初期幾乎消聲滅跡，但在1969～1970年突然在中美洲暴發(fā)流行，1972～1978年在南亞孟加拉國連年發(fā)生流行，繼之，印度、斯里蘭卡、尼泊爾、不丹、緬甸、泰國等受侵。B群20世紀50年代以后在發(fā)展中國家占優(yōu)勢。D群從20世紀60年代起在許多發(fā)達國家中躍居首位，占95%以上。1984年我國14省市收集的2274株痢疾菌株中，B群占65.8%，其次是D群占25.1%，A1群和C群分別占8.3%和0.8%。B群和D群仍是1980～1992年間北京地區(qū)流行的主要菌株。在兒童中D群多于B群。1986～1988年7省婦幼衛(wèi)生示范縣5歲以下兒童檢測出痢疾桿菌113株，以B群，福氏1、2型最常見占72.6%，其次是D群(宋內)占11.5%，A群(志賀)占5.3%;同期北京市5歲以下兒童檢測出痢疾桿菌66株，D群(宋內)最常見占66.6%，B群(福氏)其次占28.8%，C群(鮑氏)占4.5%，未發(fā)現(xiàn)A群(志賀菌)。

　　 4.有關耐藥性的研究

近年來國內外研究表明，痢疾桿菌對多種抗菌藥物的耐藥性日漸增高，由于各地應用的抗菌藥物不同，各地報道的耐藥性亦有差異。1988年由首都兒科研究所牽頭7省一市耐藥性監(jiān)測，顯示對四環(huán)素耐藥率達71.1%～83.6%，磺胺54.4%～74.8%，氯霉素33.9%～35.8%，呋喃唑酮(痢特靈)53.6%～100%，氨芐西林(氨芐青霉素)49.1%～97.1%。以下抗生素保持較低耐藥率，慶大霉素29.2%～32.9%，多黏菌素E 20%，阿米卡星(丁胺卡那霉素)12.7%～5.2%，卡那霉素21.2%～33.6%，新霉素由于近年應用較少，耐藥率已降至12.0%～17.9%。喹諾酮類藥對腸道病原菌有較好效果。據(jù)北京302醫(yī)院耐藥試驗結果，耐藥率很低，吡哌酸3.9%～5.7%，諾氟沙星4.1%，依諾沙星(氟啶酸)0.7%～0.9%，環(huán)丙沙星為0。近年來由于應用較多，常用喹諾酮類藥耐性有所增高，諾氟沙星耐藥率上升為26.5%～39.5%，環(huán)丙沙星上升為9.8%～12%。對菌痢喹諾酮類藥仍不失為首選藥。對于痢疾小檗堿始終保持穩(wěn)定的中度敏感。與其他抗生素聯(lián)合應用有協(xié)同與減少耐藥性的作用。第三代頭孢菌素有較好的敏感性。

　　二、發(fā)病機制

1.發(fā)病機制

所有痢疾桿菌均能產生內毒素，志賀菌還能產生外毒素。以上幾種痢疾桿菌在臨床上都能引起普通型與中毒型痢疾。鑒定病菌血清型，有助于追查傳染源、傳播途徑和判斷預后，也有助于抗菌藥物的選用。

　　痢疾菌經口進入胃腸后，必須突破胃腸道的防御才能致病。痢疾菌有較強的耐酸能力，因此容易經胃侵入腸道，在腸液堿性環(huán)境中很快繁殖，痢疾菌依靠自己的侵襲力直接侵入腸黏膜上皮細胞并在其內繁殖。然后進入固有層繼續(xù)繁殖，并引起結腸的炎癥反應。痢疾菌在固有層中被吞噬細胞吞噬，少量痢疾菌到達腸系膜淋巴結，也很快被單核吞噬細胞系統(tǒng)消滅，因而痢疾桿菌敗血癥極為少見。

　　 2.病理生理改變

除結腸組織的炎癥外，尚可引起固有層微循環(huán)障礙，使上皮細胞變性、壞死，形成淺表性潰瘍，因而產生腹痛、腹瀉、里急后重、黏液和膿血便等。

　　 (1)急性菌痢：

急性菌痢病變常累及整個結腸，以乙狀結腸及直腸最為顯著。嚴重時可波及回腸下段。以滲出性炎癥為主，可分為：

　　①充血水腫期：初起以卡他炎癥，表現(xiàn)為黏膜及黏膜下層充血、水腫及中性粒細胞浸潤黏液分泌增多。進一步發(fā)展為大量纖維蛋白性滲出物覆蓋于表面，隨后黏膜表層組織及滲出的細胞壞死，兩者融合，形成一層灰白色糠皮樣附著物即假膜。在假膜下殘余的黏膜中，血管擴張充血，并有許多中性粒細胞浸潤。黏膜下層極度充血、水腫。

　　②潰瘍形成期：黏膜上皮假膜脫落后形成潰瘍。這種潰瘍一般小面積、表淺，邊緣不規(guī)則，雖侵入到黏膜下層，但很少侵犯肌層，所以不引起穿孔。

　　③潰瘍愈合期：隨著治療及人體抵抗力的增強，炎癥消散，潰瘍逐漸愈合。小潰瘍可通過黏膜上皮再生而愈合，大潰瘍通過纖維結締組織增生形成瘢痕而愈合。有時瘢痕周圍黏膜增生，呈現(xiàn)息肉。腸內病變由于感染的菌群不同而異。急性非典型菌痢分期不明顯，病變較輕微，有的僅有腸黏膜的充血水腫。

　　 (2)慢性菌痢病理改變：

病變部位以直腸、乙狀結腸最常見，其次是升結腸和回腸下段。腸黏膜水腫增厚亦可形成潰瘍，潰瘍常遷延不愈，有時雖漸愈合，但因潰瘍面積較大，可形成凹陷性瘢痕，周圍有息肉形成。有時瘢痕組織收縮，可引起腸腔狹窄。有的潰瘍愈合不完全，黏膜上可見腸腺黏液囊腫形成。囊腫內可不斷排出痢疾桿菌，使病情反復發(fā)作。