一、癥狀
有4方面的臨床表現，即貧血、發熱、出血及浸潤。起病癥狀可隱匿、緩慢，亦可急驟。
1.貧血
是由于骨髓紅系細胞的增殖受抑，部分病例存在紅細胞壽命的縮短，以及出血等亦是導致貧血的原因，當然在應用化學治療后，藥物抑制了紅系細胞的增殖，又可加重貧血癥狀。
2.發熱
半數的患者以發熱為早期表現。可低熱，亦可高達39～40℃以上，伴畏寒、出汗等。雖然白血病本身可以發熱，但較高熱往往提示有繼發感染。導致感染的原因是機體免疫功能的低下，包括正常白細胞增殖的受抑，粒細胞減少，細胞免疫功能低下等，當患者進行化學治療后，包括應用腎上腺皮質激素后更易患感染。常見的感染為上呼吸道感染，其中以口腔炎最多見。齒齦炎或咽峽炎，嚴重時可發生潰瘍甚至壞死。此外，肺炎、腸炎、腎盂腎炎、肛周炎、癤腫也較常見。嚴重感染可并發菌血癥或敗血癥。有些患者可有發熱而找不到感染灶。白血病開始階段的感染多數是細菌感染，尤其是革蘭陰性桿菌感染，后期病例往往夾雜真菌感染，或是細菌的混合感染。后期病例可見肺孢子蟲感染及巨細胞病毒感染。
3.出血
出血的原因主要是血小板減少，血小板減少的原因是由于骨髓巨核細胞增殖受抑，其次是白血病細胞的血管壁浸潤，部分并發彌散性血管內凝血者則出現明顯的出血癥狀，化學治療后由于同時抑制了巨核細胞的增殖會加重出血癥狀。出血最嚴重的是顱內出血，顱內出血者常伴有顱內白血病細胞浸潤，常是白血病致死的原因之一。有資料表明急性白血病死于出血者占62.24%，其中87%為顱內出血。
4.器官和組織浸潤的表現
白血病細胞可有多臟器的浸潤，出現不同的浸潤癥狀：
(1)多見的是骨髓的浸潤出現胸骨壓痛，骨及關節的浸潤出現疼痛癥狀，少數病例的骨痛癥狀是由于白血病骨髓壞死所致。
(2)淋巴結、肝、脾的浸潤可出現不同程度的腫大。較急非淋常見，各約占75%、85%、78%。
(3)約有10%的病例在起病時即有頭痛、惡心、嘔吐，已有中樞神經系統白血病的表現。腦脊髓膜浸潤出現腦膜白血病是中樞神經系統白血病浸潤的常見類型，中樞神經系統白血病(CNS-L)還可表現為腦實質的浸潤以及脊髓的浸潤，根據不同部位可出現相應的定位體征。
(4)皮膚浸潤在急淋中并不多見，若有皮膚累及者，多系早期B細胞表型者。
(5)睪丸受浸潤，出現無痛性腫大，多為一側性，另一側雖不腫大，但活檢時往往也有白血病細胞浸潤。睪丸白血病多見于急淋白血病化療緩解后的男性幼兒或青年，是僅次于CNS-L的白血病髓外復發的根源。
5.分型
對白血病的分型已從70年代FAB分類法演進到今天的MICM分型(形態、免疫、細胞遺傳學和分子生物學)
(1)FAB形態學分類：
急淋分為3個亞型L1，L2，L3。
(2)免疫學分類：
①B細胞的免疫表達早期前B細胞示HLA-DR，TdT(末端脫氧核苷酸轉移酶)，CD34，CD19，CD24，CD10(CALLA)等陽性;前B細胞示HLA-DR，CD19，CD24，CD10，CD20、Cμ(胞漿重鏈)陽性，B細胞示HLA-DR，CD19，CD24，CD10，C20，CIg，C21陽性。
②T細胞的免疫表達T細胞抗原CD7是最敏感的，但有的T細胞急淋者會示陰性結果，因此須加測CD5及CD2。兒童T細胞急淋很少表達HLA-DR陽性。CD3常示胞質陽性及表面陰性。
(3)細胞遺傳學分類：
急淋的染色體改變：前B細胞急淋t(1;19);B細胞急淋t(8;14)、t(2;8)、t(8;22);T細胞急淋t(11;14)、t(1;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(7;9)、t(7;14)、INV(14)。此外尚可在急淋中有t(9;22)，常為預后欠佳的染色體改變。
(4)分子生物學：
隨著分子生物學技術的不斷發展，如PCR、FISH和原位PCR基因診斷技術，有些白血病患者未發現有染色體異常，但基因診斷技術可發現異常的融合基因;如t(8;14)(q24;q32)的myc與免疫球蛋白(Ig)基因融合、t(1;19)(q23;p13)的E2A與PBX基因融合、t(1;14)(p32;q11)的SCL(TAL-1)與TCR基因融合、t(10;14)(q24;q11)的HOX-11與TCR基因融合、t(11;14)(q13;q32)的BCL-1與Ig基因融合和t(14;18)(q32;q21)的BCL-2與Ig基因融合。這些融合基因常常與急淋有關。
二、診斷
急淋的診斷主要依靠骨髓檢查，見大量原始淋巴細胞，至少在25%，但一般急淋的骨髓象其原始細胞比例遠超過25%。
