小兒肥胖通氣不良綜合征鑒別診斷
一、鑒別：
1.呼吸中樞受抑制
與藥物、腦炎等病變使呼吸中樞受抑制，減弱呼吸動力，至通氣功能障礙，造成缺氧及二氧化碳潴留相鑒別。
2.肺部病變
1)生理無效腔加大通氣量降低：在肺炎、毛細支氣管炎、哮喘及肺水腫時呼吸淺快，氣道痙攣、狹窄或阻塞，通氣量減少，生理無效腔加大，呼吸效率降低。呼吸肌麻痹如感染性多發性神經根炎、胸腔積液時，胸廓和肺擴張受限，肺泡不能正常膨脹，潮氣量下降致使通氣量降低，導致PaCO2升高、PaO2下降。
2)通氣/血流比率(V/Q)失衡：正常V/Q平均為0.8，V/Q比增加呈無效腔樣通氣，即肺泡有通氣但血流不足，見于局部血流灌注減少時。可用無效腔量(VD)與潮氣量(VT) 比值(VD/ VT)表示，正常為0.3。 肺栓塞、急性肺損傷、ARDS時，VD/ VT 明顯增加。ARDS可增至0.75。 V/Q下降即病理性肺內動靜脈分流，指血流經過無通氣或通氣不良的肺泡，為嚴重低氧血癥的原因，主要表現為PaO2顯著降低，增加吸氧濃度不能提高動脈血氧分壓。多見于局部通氣異常，如肺炎、肺不張、肺水腫等。用分流分數來表示，正常僅5%，大于15%將會嚴重影響氧合作用。
3)彌散障礙：指氧通過肺泡毛細血管膜進行彌散時存在異常。凡彌散面積減少(如肺炎、肺不張)或彌散膜增厚(如肺水腫、肺纖維化)均導致彌散障礙。由于二氧化碳的彌散能力比氧約大20倍，因此彌散障礙主要指氧而言，其特點是導致PaO2下降，但無二氧化碳潴留。通常，換氣障礙用肺泡動靜脈氧分壓差來判斷，較PaO2更敏感，它能較早反應攝取氧的情況。肺泡動脈氧分壓差[(A-a)DO2]正常值為0.67～2.0kPa(5～15mmHg)，此差值主要因正常解剖中存在一些短路及肺內各部位V/Q值不一致所致。(A-a)DO2升高提示換氣障礙，有人提出>6.7kPa(50mmHg)為急性呼吸衰竭的診斷標準之一。但須注意心輸出量減少及吸氧時此值也可增大。
換氣功能不足導致的后果有以下三個特點：PaO2必然下降;PaCO2一般不增高;增加吸氧不能提高PaO2。
總之，急性呼吸衰竭使PaO2下降最常見的原因是V/Q失衡，最嚴重的原因為肺內動靜脈分流增加。而引起PaCO2增高最根本的原因為肺泡通氣不足。小兒患呼吸系統疾患時，可有不同原因所致的換氣障礙。ARDS以肺內分流增加較著;V/Q失調，則是一般肺病變時較普遍存在的情況。
3.單純性抑繼發性肥胖癥
結合病史、體征及實驗室資料等，首先鑒別屬單純性抑繼發性肥胖癥。如有高血壓、向心性肥胖、紫紋、閉經等伴24h尿17-羥類固醇偏高者，則應考慮為皮質醇增多癥，宜進行小劑量(2mg)地塞米松抑制試驗等以鑒別。代謝率偏低者宜進一步檢查T3、T4及TSH等甲狀腺功能試驗，以明確有否甲狀腺功能減退癥。有垂體前葉功能低下或伴有下丘腦綜合征者宜進行垂體及靶腺內分泌試驗、檢查蝶鞍、視野、視力等，必要時須作頭顱CT檢查等，蝶鞍擴大者應考慮垂體瘤并除外空蝶鞍綜合征。閉經、不育有男性化者應除外多囊卵巢。無明顯內分泌紊亂，午后腳腫、早晨減輕者應除外水、鈉潴留性肥胖癥，立臥位水試驗頗有幫助。此外，常須注意有否糖尿病、冠心病、動脈粥樣硬化、痛風、膽石癥等伴隨病。至于其他類型少見的肥胖癥，可結合其臨床特點分析判斷。
