一、發(fā)病原因
一）病原學(xué)
1.糖尿病、妊娠、口服避孕藥、長期接受抗生素、腎上腺皮質(zhì)激素及免疫抑制劑治療等是最常見的誘因。
2.口服甲硝唑治療細菌性陰道病或細菌過多綜合征也可誘發(fā)念珠菌外陰陰道炎。
3.與腸道宿主和性傳播密切相關(guān)。有復(fù)發(fā)的婦女，其男伙伴有約20%的陰莖有念珠菌寄生。
4.鋅缺乏可誘發(fā)VVC反復(fù)發(fā)作，鋅不僅影響機體的免疫功能，而且還可能參與白念珠菌的生長和增殖。
5.某些性行為會造成VVC的反復(fù)發(fā)作，比如經(jīng)常接吻，經(jīng)期性行為，有過肛交經(jīng)歷等。第1次性交年齡與RVVC的發(fā)生有顯著相關(guān)性，年齡越小患病率越高。
二）心理因素
患病的婦女常缺乏自尊，更易心情抑郁，同時，外陰陰道念珠菌病也困擾著她們的情感和性生活。
三）遺傳傾向
Lewis表型為Le(a-b-)的非分泌型婦女患病率明顯高于對照的健康婦女。
二、發(fā)病機制
陰道粘膜、女性外生殖器及其周圍皮膚均存在念珠菌。主要呈非菌絲狀態(tài)，細菌數(shù)量相對較少，在此情況下，白色念珠菌與寄居處有保護作用的菌絲存在，以及其局部防御機制之間保持巧妙的平衡。這時，機體有足夠的免疫能力阻止白色念珠菌的侵襲。當平衡被破壞后，白色念珠菌就在局部生長、繁殖，從酵母菌相轉(zhuǎn)化成菌絲相，引起皮膚、黏膜甚至全身性的假絲酵母菌病。
復(fù)發(fā)性外陰陰道炎婦女中，細胞因子有了變化，分泌的是IL-4、IL-5和IL-10。IL-4有潛在吸引嗜酸細胞的能力，所以在復(fù)發(fā)性外陰陰道念珠菌病婦女陰道分泌物中很容易找到嗜酸細胞，也能發(fā)現(xiàn)肥大細胞所產(chǎn)生的IgE。以上表明，復(fù)發(fā)性外陰陰道炎念珠菌宿主，在免疫方面有一種速發(fā)型過敏反應(yīng)，患者對自身的酵母菌過敏，也即宿主從Th1細胞介導(dǎo)的正常預(yù)防性反應(yīng)轉(zhuǎn)變?yōu)門h2反應(yīng)。也有報道用白色念珠菌浸漬作皮試液，大部分有即時皮試陽性反應(yīng)，少數(shù)即時皮膚反應(yīng)陰性，但在6～8h后出現(xiàn)皮膚陽性的延緩反應(yīng)，也說明宿主免疫異常(Rigg D，1990)。
復(fù)發(fā)性念珠菌的外陰陰道炎的發(fā)病除與免疫機制有關(guān)外，還有微生物因素，已知念珠菌外陰陰道炎主要真菌是白念珠菌，占80%左右，還有非白色念珠菌，如光滑念珠菌感染時沒有菌絲而只有發(fā)芽酵母菌，這種芽生孢子在顯微鏡下很難識別，易混淆診斷。光滑念珠菌對堿性的環(huán)境pH的耐受性高于白念珠菌，對咪唑類藥不敏感，難以徹底治療而易反復(fù)發(fā)作。念珠菌在抗真菌藥物作用下可改變本身抗原性以逃逸藥物作用。目前發(fā)現(xiàn)光滑念珠菌對酮康唑和5-氟胞嘧啶耐藥，克柔念珠菌則對氟康唑耐藥。
