醫(yī)源性氣管及主支氣管損傷疾病病因

一、發(fā)病原因

　　由氣管內(nèi)插管引起的氣道損傷包括經(jīng)口氣管插管造成的喉部損傷、經(jīng)氣管切開或環(huán)甲膜切開造成的損傷以及由于插管氣囊壓力過高造成的氣管壁壓迫性壞死。

二、發(fā)病機制

　　氣管內(nèi)插管可致各類損傷，最早出現(xiàn)的是由壓力引起的壞死，鼻軟骨也可被累及，在喉部聲帶可因刺激而水腫、肉芽腫形成，后聯(lián)合部被損傷而致局部形成瘢痕性融合，氣管內(nèi)插管引起環(huán)狀軟骨水平黏膜的損傷可致聲門下狹窄。大多數(shù)兒童和成人由于氣管內(nèi)插管引起的喉部損傷可隨時間的延長而自行修復(fù)。有人認(rèn)為環(huán)甲膜切開可避免氣管切開的并發(fā)癥，但可引起嚴(yán)重的聲門下狹窄。局部用激素對于減少并發(fā)癥及損傷的轉(zhuǎn)歸有一定好處。

　　氣管切開是一個古老的手術(shù)，氣管切開的指征是上段氣管梗阻和清除氣管內(nèi)分泌物，尤其是那些有神經(jīng)系統(tǒng)缺陷的病例，一般在這種情況下還同時放置氣管切開插管，以便在病人需要較長時間的呼吸機輔助時應(yīng)用，氣管切開并放置氣管切開插管通常可以保留1周或更長的時間。既往有大量的文獻描述了氣管切開的即刻和早期并發(fā)癥，包括手術(shù)過程中由于低氧引起的心跳驟停;鄰近結(jié)構(gòu)如喉返神經(jīng)、食管和大血管的損傷、氣胸、手術(shù)過程中或手術(shù)后短時間內(nèi)的出血等。

　　在氣管切開造口的部位，常在間質(zhì)的愈合過程中形成肉芽腫，氣管切開造口部位的較輕的肉芽腫可用支氣管鏡去除，亦可無明顯的臨床癥狀。但氣管切開造口部位由于失去了氣管的前壁，瘢痕愈合及肉芽組織增生均可引起氣管的狹窄。引起氣管狹窄的其他重要原因是：

①在初次氣管切開手術(shù)中有意無意地使造口過大;

②由壞死性感染造成的組織缺損;

③應(yīng)用呼吸裝置的連接系統(tǒng)，其外力的杠桿作用壓迫氣管壁壞死，最后一個因素很重要。Andrews和Pearson 1971年論證了這一觀點，他們認(rèn)為，更換輔助呼吸裝置硬連接管道，減輕接頭的重量，可明顯減少氣管切開造口狹窄的發(fā)生率。同樣Geillo等在氣管切開輔助呼吸早期持續(xù)使用較輕的連接管，明顯減少了氣管狹窄的發(fā)生率，反之很多病例出現(xiàn)不可避免的節(jié)段性狹窄。

　　另一種能引起氣管切開造口水平梗阻的原因是造口周圍的組織受氣管切開插管的壓迫形成的組織瓣，其位置多見于氣管切開造口的上方，這類損傷可引起環(huán)狀軟骨和聲門下喉的壞死和炎癥改變，因此，在初次行氣管切開時，應(yīng)盡量避免損傷第1軟骨環(huán)，以免引起聲門下狹窄。另外，如果氣管切開的造口偏低，有可能引起無名動脈的損傷或隆突上氣管的狹窄。如果在氣管切開造口邊緣的氣管壁上增加一定的壓力，使氣管切開插管抵住氣管壁，就會使氣管壁出現(xiàn)壞死，其誘因是多方面的，如低血壓、細菌感染、制作氣管切開插管物質(zhì)的毒性、塑料管的制作工藝等，但臨床經(jīng)驗和實驗室材料證實，引起氣管壓迫性壞死的直接原因是氣管切開造口周圍的高壓。由于氣管切開造口邊緣受到的壓力是環(huán)周性的，故損傷亦是環(huán)周性的，如果深部的組織受累，愈合時的瘢痕就形成環(huán)周性的狹窄，這種狹窄甚至可引起氣管完全閉塞，造成病人死亡。如果氣管切開造口所受的壓力大并持續(xù)長時間，氣管-食管瘺或氣管-無名動脈瘺均可能發(fā)生，這兩類損傷的死亡率均較高。

　　氣管切開的晚期并發(fā)癥之一是在氣管切開插管拔除后3～6個月造口不閉合。這種情況通常發(fā)生在那些氣管切開管留置時間較長，或病人營養(yǎng)缺乏、長期應(yīng)用大劑量激素和氣管切開造口周圍有感染的病人。這類病人，在氣管切開造口邊緣可以發(fā)現(xiàn)皮膚的上皮層已與氣管上皮相連，在經(jīng)過足夠長的觀察時間氣管切開口仍不愈合，就可以采用外科方法來關(guān)閉氣管切開造口。氣管切開造口不愈合使病人厭惡，影響病人講話，引起氣管分泌物增多，并且可能成為感染源。

　　氣管插管高壓套囊引起氣管狹窄的病因已在生前用呼吸機輔助呼吸病人的尸檢材料中得到證實，同時這些研究的結(jié)果與外科切除標(biāo)本的所見一致，而且此類損傷已在實驗動物模型中進一步得到印證。現(xiàn)在臨床上均已使用高順應(yīng)性的低壓套囊，使氣管在被封閉時套囊無過高壓力作用于氣管，Grillo等1971年報告美國麻省總院自從在臨床上持續(xù)應(yīng)用低壓套囊的氣管插管，無一例因氣管套囊而發(fā)生氣管損傷。加拿大多倫多總院應(yīng)用同樣的低壓套囊，100個病人中，氣管狹窄的發(fā)生率為零，相反，應(yīng)用標(biāo)準(zhǔn)的氣管套囊的并發(fā)癥發(fā)生率為9%。另一種解決氣管損傷性狹窄的方法是在輔助呼吸過程中間斷使氣囊放氣再充氣。兒童在輔助呼吸時不用氣囊，但這樣插管尖部可翹起抵住氣管前壁，也可引起壞死。

　　氣管軟化是插管損傷的另一并發(fā)癥，可發(fā)生在幾個節(jié)段，最常見的部位是氣管切開造口和氣管插管套囊之間的氣管段，很明顯，即使盡可能保持氣管內(nèi)清潔，但此處仍堆積很多分泌物，炎癥變化使氣管軟骨變薄，雖然黏膜尚無潰瘍，但局部氣管節(jié)段變軟，從而引起氣管塌陷造成功能性氣管梗阻，在病人用力呼吸時尤其明顯。短節(jié)段的氣管軟化一般位于氣管插管的高壓套囊部位。

　　氣管切開后，經(jīng)氣管切開插管吸痰，由于吸痰管尖端總是摩擦、吸引氣管切開插管尖端附近的氣管黏膜，從而引起組織水腫、破潰，甚至較嚴(yán)重的出血。臨床上要注意預(yù)防，吸痰的動作要輕柔，吸痰前用5% NaHCO3沖洗氣管內(nèi)，一旦發(fā)生出血，可在氣管切開插管內(nèi)滴入數(shù)滴腎上腺素或麻黃堿止血，同時積極吸凈氣管內(nèi)的血液和凝血塊，以免使血液流入遠端引起肺炎或阻塞，造成通氣困難。

　　氣管狹窄的發(fā)病較慢，直至氣管腔被阻塞超過50%～70%時，才出現(xiàn)明顯的自覺癥狀，也可由于繼發(fā)性感染而使其進展加速，可在傷后1個月內(nèi)發(fā)生嚴(yán)重的氣管梗阻或窒息。