肺包蟲病疾病病因
一、發病原因
棘球絳蟲主要有以下4種：細粒棘球絳蟲、多房棘球絳蟲、少節棘球絳蟲和福氏棘球絳蟲，其中細粒棘球絳蟲和多房棘球絳蟲對人危害最大。細粒棘球絳蟲終宿主為狗或狼，中間宿主以羊為主，還包括牛、馬、豬、牦牛或駱駝等有蹄動物。多房棘球絳蟲終宿主為狐、貓、狗及其他肉食動物，中間宿主是以鼠類為主的嚙齒類動物。它們的蟲卵隨同宿主的糞便排出，污染水源、草場和食物。蟲卵被吞食后，在中間宿主的十二指腸內孵化為六鉤蚴鉆入腸壁，經腸系膜小靜脈血管，侵入各器官和組織的毛細血管。定居寄生的主要部位是肝、肺，其次是腦、縱隔、胸壁、膈肌等，并可相互轉移。侵入器官的六鉤蚴常受單核細胞攻擊，其中不少可被消滅。存活下來的繼續發育，細粒棘球絳蟲的幼蟲期稱棘球蚴(俗稱包蟲)，通常為單房型，以囊泡狀態寄生于宿主體內;多房棘球絳蟲的幼蟲期稱多房棘球蚴，又稱泡球蚴，為許多泡囊性侵蝕結構寄生于宿主組織內。囊泡內含原頭蚴頭節及膠狀物。中間宿主動物的內臟被狗或狼等動物吞食，原頭蚴即可在小腸內的發育為成蟲，完成其生活循環。
細粒棘球絳蟲、多房棘球絳蟲的成蟲壽命不長，但棘球蚴和泡球蚴在宿主體內可以生存很久，20～30年并不少見，常以囊腫或囊泡及子囊、孫囊的形態在肺、肝、腦等組織中存活。
人因密切接觸狗或羊，或飲食不潔，誤吞蟲卵而感染。據調查，終宿主(狗)排出的糞便中常有成堆的蟲卵，提示蟲卵顆粒飛揚，可能通過呼吸道吸入人體，造成感染。無論男女老少均為易感人群。該病為自然疫源性疾病，分布廣泛，遍及全球，主要流行于畜牧區。
二、發病機制
六鉤蚴進入肺內發育，其周圍有大量巨噬細胞、和嗜酸性粒細胞浸潤，大多數六鉤蚴被殺滅，僅少數存活。約在3周后發育成囊狀體，直徑約2mm，其周圍可有肉芽腫改變。至第5個月，直徑可達1cm，此時開始產生育囊和原頭蚴。多數幼蟲在5年左右死亡，但少數繼續生長，形成巨大囊腫，容積從數百毫升至數千毫升不等。囊狀體及周圍組織形成囊腫，囊壁分內、外兩層。外囊為人體組織反應形成的纖維包膜。內囊為蟲體本身，又分兩層：外層為角皮層，質地脆弱，極易破裂;內層為胚層，又稱生發層，能產生育囊、原頭蚴及子囊。育囊、原頭蚴及子囊可以脫落，漂浮或沉淀在囊液中稱為囊砂。子囊又可產生孫囊，在較大、較老的囊泡中可有數百個子囊，子囊相互撞擊或囊壁震動可產生棘球蚴囊泡震顫。原頭蚴如播散到中間宿主的其他組織內可形成繼發性囊腫，如被終宿主吞食，則可發育為成蟲。生發層分泌囊液，為澄清水樣液體，呈微堿性，pH值7.6～7.8，含有氯化物、卵磷脂、蛋白質、葡萄糖、鈉、鉀、鈣、磷、非蛋白氮、尿素、淀粉酶和堿性磷酸酶等。囊液中含有毒性白蛋白，可能是囊腫破裂、囊液漏出時產生不同程度過敏反應的原因之一。囊液中含有十幾種抗原，以弧-5抗原和抗原B為主，另外生發層和原頭蚴亦具有抗原性。囊泡因損傷而退化或自動死亡后，囊液逐漸被吸收，其內容物轉變為渾濁膠凍樣，最后變性、干酪化、纖維化而形成結核瘤樣包塊。母囊和子囊均可有鈣化，外囊壁鈣化者少見。本病常為慢性經過，多年無明顯癥狀，呈亞臨床帶蟲狀態。但當含有原頭蚴頭節的囊腫合并繼發感染，或因外傷破裂時，可促使棘球蚴或泡球蚴在胸內擴散感染，引起急性肺膿腫、膿胸、膿氣胸或血氣胸;如一旦破入心包，可突然發生心包填塞，心力衰竭，威脅病人生命;有時囊腫破裂，大量囊液、碎片涌入氣管內，可造成窒息死亡，如果能度過急性危險期，囊液及其碎片等內容物經氣管全部咳出，則有可能獲得痊愈。由泡球蚴所致者臨床情況較為復雜，預后可能較差。
