小兒原發(fā)型肺結核疾病病因
一、發(fā)病原因
原發(fā)性結核病是結核桿菌首次侵入機體所引起的疾病。結核桿菌有4型：人型、牛型、鳥型和鼠型。而對人體有致病力者為人型結核桿菌和牛型結核桿菌。我國小兒結核病大多數(shù)由人型結核菌所引起。
結核桿菌的抵抗力較強，除有耐酸、耐堿、耐酒精的特性外，對于冷、熱、干燥、光線以及化學物質(zhì)等都有較強的耐受力。濕熱對結核菌的殺菌力較強，在65℃ 30min，70℃ 10min，80℃ 5min即可殺死。干熱殺菌力較差，干熱100℃需20min以上才能殺死，因此干熱殺菌，溫度需高、時間需長。痰內(nèi)的結核菌在直接太陽光下2h內(nèi)被殺死，而紫外線僅需10min。相反在陰暗處可存活數(shù)月之久。痰液內(nèi)的結核菌如用5%的石炭酸(苯酚)或20%漂白粉液消毒，則需24h方能生效。
肺部原發(fā)病灶多位于胸膜下，在肺上葉底部和下葉的上部，以右側較多見。其基本病變?yōu)闈B出、增殖與壞死。滲出性改變以炎癥細胞、單核細胞和纖維蛋白為其主要成分。增殖性改變以結核結節(jié)及結核性肉芽腫為主，上皮樣細胞結節(jié)及朗格漢斯細胞是結核性炎癥的主要特征，壞死的特征性改變?yōu)楦衫覙痈淖儯３霈F(xiàn)于滲出病變中。結核性炎癥的主要特征是上皮樣細胞結節(jié)和Langerhans細胞浸潤。
典型的原發(fā)綜合征呈"雙極"病變，即一端為腫大的肺門淋巴結。由于小兒機體處于高度過敏狀態(tài)，病灶周圍炎癥甚廣泛，原發(fā)病灶范圍擴大到一個肺段甚至一葉。小兒年齡愈小，此種大片性病變愈顯著。引流淋巴結腫大多為單側，但亦有對側淋巴結受累者。
病理轉(zhuǎn)歸如下：
1.吸收好轉(zhuǎn)：病變完全吸收，鈣化或硬結(隱伏或痊愈)。此種轉(zhuǎn)歸最常見，出現(xiàn)鈣化表示病變至少已有6～12個月。
2.進展
①原發(fā)病灶擴大，產(chǎn)生空洞;
②支氣管淋巴結周圍炎，形成淋巴結支氣管瘺，導致支氣管內(nèi)膜結核或干酪性肺炎;
③支氣管淋巴結腫大，造成肺不張或阻塞性肺氣腫。
④結核性胸膜炎。
3.惡化：血行播散，導致急性粟粒性肺結核或全身性粟粒性結核病。
二、發(fā)病機制
1.傳染途徑
(1)呼吸道感染：又稱飛沫感染，是最常見的一種傳染途徑，主要是以吸入結核桿菌的飛沫或浮游于空氣中帶有結核菌的塵埃進入肺內(nèi)，產(chǎn)生肺部原發(fā)病灶。
(2)消化道感染：多因飲用未消毒的患結核病牛的牛奶或吃入被結核桿菌污染的食物或與結核病人共用食具等都可使結核桿菌進入消化道，引起咽部或腸道原發(fā)灶。目前我國的鮮牛奶均經(jīng)消毒處理，因此牛型結核桿菌感染很少。
(3)經(jīng)胎盤及皮膚黏膜感染：經(jīng)胎盤傳染可致宮內(nèi)感染結核病，多在產(chǎn)后發(fā)現(xiàn)，其母親在產(chǎn)前有活動性肺結核或粟粒型肺結核。先天性肺結核雖已很罕見，但我們曾見到2例均在出生時發(fā)現(xiàn)血行播散性肺結核，1例其母親在產(chǎn)前有空洞型肺結核，1例有粟粒型肺結核。
2.發(fā)病機制
結核桿菌通過呼吸道到達肺內(nèi)，在毛細支氣管和肺泡內(nèi)生長，引起結核性細支氣管炎，繼而形成結節(jié)或結核性肺炎。原發(fā)灶可發(fā)生在肺的任何部位，但大多在肺的上葉或中部，下葉的上部，以右肺為多見，常靠近胸膜。在原發(fā)感染過程中結核菌經(jīng)淋巴管到達局部淋巴結，引起氣管旁或支氣管旁淋巴炎。當氣管旁或支氣管旁淋巴結病變繼續(xù)發(fā)展，甚至穿破氣管支氣管壁而形成氣管內(nèi)結核，侵蝕、壓迫，若淋巴結干酪物質(zhì)破入氣管，可引起肺部播散性病變。
3.免疫機制與發(fā)病
小兒初次接觸到結核菌后是否發(fā)展為結核病，主要與機體的免疫力、細菌的毒力和數(shù)量有關。在結核感染過程中，有細胞免疫參與。所以感染結核后，機體既產(chǎn)生了變態(tài)反應，同時也獲得了一定的免疫力。部分兒童，特別是嬰幼兒，由于免疫力較差，如多次接觸大量毒力較強的結核菌后可直接發(fā)展為原發(fā)型肺結核，甚至粟粒型結核。大多數(shù)的小兒經(jīng)過初染后，機體獲得了特異性免疫力，一般不易發(fā)病。但由于小兒對結核菌是普遍易感的，為提高機體對結核桿菌的特異性免疫力，較有效的措施是接種卡介苗。
