一、發病原因
1、中樞型睡眠呼吸暫停綜合征（30%）
本征主要由呼吸調節紊亂的異常所致，下列疾病均可出現呼吸調節異常：腦血管意外，神經系統的病變，脊髓前側切斷術，血管栓塞或變性病變引起的雙側脊髓病變，家族性自主神經異常，與胰島素相關的糖尿病，腦炎，其他如肌肉的疾患，枕骨大孔發育畸形，脊髓灰質炎，充血性心力衰竭等。
2、阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征 （30%）
主要病因是睡眠時上呼吸道狹窄，由異常反射引起的主動性上呼吸道收縮性狹窄等，肥胖者上氣道常狹窄，此外與阻塞型睡眠呼吸暫停有關的上氣道病變還有鼻部結構的異常，咽壁肥厚，扁桃體肥大，肢端肥大癥，巨舌，先天性小頜畸形，咽部和喉的結構異常等。
3、上呼吸道解剖性狹窄（15%）
由于上呼吸道解剖性狹窄，睡眠時肌肉松弛，在吸氣時胸腔負壓增大，舌根后附與咽壁緊貼，使上呼吸道閉塞。
4、上呼吸道舒張肌群因睡眠時興奮性降低（10%）
與吸氣時胸膜腔內壓無關，上呼吸道舒張肌群因睡眠時興奮性降低所致的氣道閉塞。
5、上呼吸道舒張肌群間的協作不協調（10%）
雖然上呼吸道舒張肌群間的協作不協調所致氣道閉塞。
二、發病機制
1.阻塞型睡眠呼吸暫停的易患因素及發生機制
睡眠呼吸暫停并非一獨立的疾病，而是多種病變的一種共同病理表現，其發生是多種因素共同作用的結果。全面了解這些易患因素，對指導進一步的治療有幫助。例如，對部分存在上氣道解剖狹窄者，外科手術治療可能取得良效。
OSA發生的關鍵在于睡眠時咽氣道的塌陷。氣道阻塞的部位可以在鼻咽部、口咽部或喉咽部，80%以上的患者為口咽和喉咽部的聯合阻塞。引起上氣道阻塞的原因既有解剖上的異常，又有功能上的缺陷。它們都是通過增加咽氣道的可塌陷性，影響其開放與關閉的力量對比而發揮作用。
咽氣道缺少骨性或軟骨性結構的支持，是一種肌肉組成的軟性管道，具有可塌陷性。OSA患者由于咽氣道本身存在解剖及功能上的缺陷，加之肥胖、水腫的影響，其可塌陷性進一步增加。引起咽氣道關閉的主要力量是咽氣道內的負壓，它由膈肌及其他呼吸肌在吸氣時的收縮運動產生;以頦舌肌為主的咽擴張肌的活動是對抗咽腔內負壓、維持上氣道開放的主要力量。入睡后。呼吸中樞驅動降低，咽擴張肌的活動減弱，上氣道阻力增加;呼吸驅動降至一定水平時，膈肌等吸氣肌產生的咽腔負壓占優勢，當超過咽氣道壁所能承受的“臨界壓力”(critical pressure)時，維持氣道開放與關閉的力量平衡被打破，氣道塌陷，出現OSA。在OSA發生過程中，血氧逐漸降低，CO2逐漸升高，咽腔內負壓增加，它們均通過刺激相應的化學及壓力感受器，興奮腦干網狀激活系統而引起短暫覺醒，氣流恢復，OSA結束。如化學感受器的敏感性降低、壓力感受性反射受抑制、呼吸肌功能障礙以及飲酒、麻醉、鎮靜安眠藥均可致覺醒能力降低而延長OSA持續時間。
2.中樞型睡眠呼吸暫停的病因及發生機制
發生中樞型睡眠呼吸暫停時，中樞呼吸驅動暫時喪失，氣流及胸腹部的呼吸運動全部消失，胸腔內壓為零。CSA與呼吸控制功能失調的關系較為明確。
陳-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)及周期性呼吸都是CSA的常見類型，多在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期出現，見于心功能不全及初入高原者。入睡后，呼吸中樞的高CO2反應性下降，即反應閾值升高，PaCO2不足以興奮呼吸，出現CSA;隨著SA時間的延長，PaCO2逐漸升高，重新達到反應閾值后，患者發生短暫覺醒，呼吸恢復，中樞的高CO2反應閾值隨之降低，較高的PaCO2水平即引起過度通氣，PaCO2降至較低的水平。重新入睡后，再次發生CSA，周而復始，反復循環。由此可見，睡眠時呼吸中樞對高CO2、低氧的敏感性愈差，即反應閾值愈高。愈容易發生CSA;入睡后覺醒愈多，呼吸控制功能愈不穩定，愈容易發生CSA;在NREM睡眠Ⅰ、Ⅱ期。由于睡眠較淺，容易發生覺醒，故容易發生CSA;隨著睡眠的加深，進入NREM Ⅲ、Ⅳ睡眠期.覺醒次數減少，呼吸調節趨于穩定，CSA次數減少。進入REM睡眠期，隨意調節功能仍起一定作用，呼吸對化學性調節的依賴程度減輕，CSA也有減少的趨勢。
3.病理生理
頻發的SA可引起嚴重的血氣異常及睡眠紊亂，從而累及全身各個系統。近年來，SA引起的自主神經系統功能紊亂對心血管系統的損害也引起了廣泛的重視。
