類風濕性關節炎的腎損害疾病病因
一、發病原因
本病病因尚未明確。可能與感染因子(如EB病毒，支原體等)和遺傳易感性有關。人類白細胞抗原(HLA)-DR4陽性者發病率較正常人高3～4倍。HLA-DR4部分氨基酸排列與病原體(EB病毒)有相似基因片段。所以HLA可作為病原體的受體或自身抗體的受體，受到免疫損傷，刺激B淋巴細胞產生類風濕因子(IgG Fc段的抗體)。IgG類風濕因子與自身抗原結合形成原位或循環免疫復合物，激活細胞免疫，釋放大量細胞因子(如IL-1，IL-6，腫瘤壞死因子TNF-α等)，引起關節滑膜炎，逐漸破壞關節軟骨，致骨質疏松，骨質破壞，韌帶硬化，最終關節畸形、廢用。類風濕關節炎并血管炎者，其血中可查到人類白細胞胞質自身抗體(ANCA)，主要為核周型P-ANCA，推測RV發病與免疫復合物及P-ANCA有關，后者引起細胞免疫損傷。Voskuy分析69例RV與138例單純類風濕關節炎患者，提示RV的高危因素為：
1.男性。
2.血清類風濕因子陽性。
3.關節破壞。
4.皮下結節。
且多數有關節外癥狀、指甲皺裂等1年以上才診斷RV。而Guedes從1981～1994年，共觀察420例類風濕關節炎病人，66例(16%)有皮下結節，5年后易發展到眼、口干燥，易發展至血管炎，全身損害更重。但有2例長期靜止的類風濕關節炎病人出現血管炎(潰瘍性角膜炎)表現。多數認為血中循環復合物增加，類風濕因子升高者易發生血管炎，可侵犯大、中、小血管，主要累及中、小動靜脈及毛細血管，引起全層動脈炎。推測腎的系膜細胞有清除循環免疫復合物的功能，從而激發系膜損傷引起腎小球腎炎。
二、發病機制
由于RA病人中可由不同原因引起多種類型不同的腎損害，各型腎損害發病機制也不相同，多數機制不明了。
