1.不完全性心房內傳導阻滯 雖無血流動力學上的意義。但卻有半數患者常有反復發作的陣發性心房顫動或心房撲動病史。40%的患者可有房性期前收縮及房性心動過速史。患者可有胸悶。氣促。心跳不齊等癥狀。
2.完全性心房內傳導阻滯 即心房分離。多見于器質性心臟病病情危重期。也常發生在危重患者臨死前數小時。此外洋地黃中毒。尿毒癥和藥物(如服用胺碘酮)影響也可見到。多表現為原發疾病的臨床表現。
3.彌漫性完全性心房內傳導阻滯和竇-室傳導 都是由于高血鉀引起。只是后者為心房肌廣泛的電麻痹。心房肌失去興奮性和傳導性。而竇房結。結間束和房室傳導系統仍具有興奮性和傳導性。可將竇性激動下傳心室;而前者心房內的傳導束和心房肌全部喪失興奮性和傳導性。表現為竇性停搏。當竇性停搏時間長。可引起頭暈或暈厥。甚至發生阿-斯綜合征。長時間的竇性停搏如不伴有逸搏者。可致猝死。
臨床上需要對生理性或病理性II度房室傳導阻滯作出鑒別，必須結合臨床上多方面的檢查和病因及臨床表現作出分析判斷。
1、生理性房室傳導阻滯：大多數具有正常房室傳導功能的人，快速性心房起搏可誘發文氏型房室阻滯。心房調搏分級遞增起搏和陣發性房性、心房看撲動、交界性心動過速時，因心房周期明顯短于房室結有效不應期，致使部分室上性激動不能下傳心室而出現房室阻滯。這是生理性房室傳導阻滯的干擾現象。
2、病理性房室傳導阻滯：
(1)迷走神經張力的影響和藥物的作用可以引起房室傳導阻滯，經運動或使用阿托品藥物可消除迷走神經張力的影響，明顯改善房室結內功能，便房室傳導阻滯消失。臨床上許多藥物如洋地黃類藥物，鈣離子拮抗劑，以及中樞和外周交感神經阻滯劑等，均可引起房室傳導阻滯。
(2)急性心肌梗死發生房室傳導阻滯較急性前壁心肌梗死為多見，其發生房室傳導阻滯的機制與該處缺血及顯著迷走神經張力增高有關。下壁心肌梗死伴房室傳導阻滯常呈現間歇性特征，QRS形態正常，數日后可消失。而急性前壁 心肌梗死伴發II型房室傳導阻滯，其發生阻滯的機制與梗死范圍廣泛致使傳導束支壞有關。動態心電圖顯示，前壁心肌梗死出現II型房室傳導阻滯常伴有間歇性或持續性束支阻滯圖形(左、右束支或分支阻滯圖形)。此類型阻滯易發展為完全性房室傳導阻滯。
1.積極防治原發病。及時控制。消除病因和誘因是預防發生本病的關鍵。
2.避免精神緊張。保持精神樂觀。情緒穩定。起居有常。勿過勞;戒煙酒減少本病的誘發因素。
