一、發(fā)病原因
1984年Murray分析美國(guó)心肺和血液研究所主持的多中心研究，HIV是單股正鏈RNA病毒，RNA基因組、反轉(zhuǎn)錄酶和病毒編碼蛋白組成其核心。
二、發(fā)病機(jī)制
HIV是單股正鏈RNA病毒，RNA基因組、反轉(zhuǎn)錄酶和病毒編碼蛋白組成其核心。HIV進(jìn)入體內(nèi)，其膜糖蛋白pg120極易與輔助性T淋巴細(xì)胞(CD4)表面受體相結(jié)合，并進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)大量復(fù)制、繁殖，破壞輔助T細(xì)胞(T4H);HIV已感染的CD4細(xì)胞可融合未感染的CD4受體，形成巨核細(xì)胞，使TH細(xì)胞數(shù)減少。受到HIV感染后，機(jī)體可經(jīng)抗體或非抗體介導(dǎo)的細(xì)胞毒性T淋巴細(xì)胞殺傷作用，使CD4細(xì)胞致死。結(jié)果導(dǎo)致CD4細(xì)胞下降，功能亦受損傷，如對(duì)特異性抗原和非特異性抗原刺激反應(yīng)下降、輔助B淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗體能力降低。HIV同樣對(duì)機(jī)體非特異性防御機(jī)制如吞噬細(xì)胞吞噬功能、NK細(xì)胞有抑制作用。總之，HIV/AIDS者機(jī)體的免疫功能尤其細(xì)胞免疫機(jī)制受到損傷，這是導(dǎo)致機(jī)體極易招致感染的主要原因。
HIV/AIDS者中肺部感染發(fā)病率高，究其原因目前尚不完全清楚。近來(lái)研究發(fā)現(xiàn)肺泡巨噬細(xì)胞亦是HIV攻擊的靶細(xì)胞之一，細(xì)胞數(shù)量未見(jiàn)減少但功能(抗原呈遞等)降低;支氣管肺泡灌洗液中T4H/TS比例降低，Ts升高。HIV病毒負(fù)荷量與CD4 細(xì)胞耗竭呈線形相關(guān)，而血液中CD4 細(xì)胞是預(yù)測(cè)免疫缺陷和肺部機(jī)會(huì)性感染發(fā)生可能性、感染類(lèi)型及其病原譜的重要指標(biāo)。
HIV/AIDS患者CD4 細(xì)胞數(shù)量與肺部感染病原體類(lèi)型密切相關(guān)，如鳥(niǎo)-胞內(nèi)復(fù)合分枝桿菌主要見(jiàn)于免疫功能?chē)?yán)重受損者CD4 計(jì)數(shù)<50/μl。CD4 計(jì)數(shù)均數(shù)與主要肺部感染病原體類(lèi)型關(guān)系。
