(一)發病原因
任何影響關節滑膜正常分泌或關節軟骨擠壓機制，有礙關節正常活動的因素均可引起關節軟骨的損害。
(二)發病機制
1.急性或慢性創傷：可能直接撞擊軟骨，破壞軟骨中膠原纖維網狀拱形結構。也可直接造成軟骨的切線骨折。Chrisman多年來從生化角度研究創傷與髕骨軟骨病的關系，他發現軟骨受到創傷撞擊后2h內，軟骨內游離花生烯酸濃度可增加4倍。花生烯酸是磷脂膜的主要成分，前列腺素的前體，其產物轉變成前列腺素E2，刺激AMP循環，釋放出組織蛋白激酶，破壞軟骨基質中硫酸軟骨素與蛋白質結合的鏈，使軟骨基質丟失，導致軟骨軟化。代謝產物進入滑液引起滑膜炎性反應，炎癥又刺激滑膜釋放大量的酶，進一步破壞軟骨，造成惡性循環。
2.髕股關節的勞損：長期對髕骨軟骨產生異常的摩擦、擠壓等，特別是在膝關節屈曲位上反復的蹲起、跳躍、負重、扭轉都可引起髕股之間的應力過高或應力分布不均，使髕骨軟骨容易發生損傷而患髕骨軟骨病。
3.髕股關節不穩定：常見的不穩定因素如高位或低位髕骨、膝Q角異常、髕骨傾斜、脛骨扭轉畸形、髕骨或股骨髁發育異常，由于髕骨的位置異常或對線排列異常，或造成髕股間的接觸面、接觸應力異常而引發髕骨軟骨病。不少學者對髕股關節的應力分布和應力測試做了大量的工作，有高接觸壓學說、低接觸壓學說、壓力分部不均學說和髕骨骨內壓增高學說等，都有實驗支持。但是，無論是壓力過高、壓力不足還是壓力分部不均，只要壓力超過或未達到髕骨軟骨正常承受的范圍，均可能導致軟骨變性。
4.病理改變：髕骨軟骨病的主要病理變化，表現為髕骨軟骨的軟化、黃變、龜裂、剝脫、潰瘍形成，以及滑膜炎癥、分泌增多，髕周筋膜炎、髕旁支持帶炎性變并增生或攣縮。脫落的軟骨片在關節腔內可能游離成關節鼠，造成膝關節交鎖。
