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  (一)發(fā)病原因

  特發(fā)性帕金森病(idiopathic Parkinson’s disease)病因迄今未明。某些中樞神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病伴Parkinson病癥狀,以中樞神經(jīng)系統(tǒng)不同部位變性為主,尚有其他臨床特點,故可稱之為癥狀性Parkinson病,如進行性核上性麻痹(PSP)、紋狀體黑質(zhì)變性(SND)、Shy-Drager綜合征(SDS) 及橄欖腦橋小腦萎縮(OPCA)等。還有一些疾病或因素可以產(chǎn)生類似PD臨床癥狀,其病因為感染、藥物(多巴胺受體阻滯藥等)、毒物(MPTP、一氧化碳、錳等)、血管性(多發(fā)性腦梗死)及腦外傷等所致,臨床上稱為帕金森綜合征(Parkinson’s syndrome,Palkinsonism)。

  迄今為止,PD的病因仍不清楚。目前的研究傾向于與年齡老化、遺傳易感性和環(huán)境毒素的接觸等綜合因素有關(guān)。

  1)年齡老化:帕金森主要發(fā)生于中老年人,40歲以前發(fā)病少見,提示老齡與發(fā)病有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn),自30歲以后,黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元、酪氨酸氧化 酶和多巴脫羧酶活力,紋狀體多巴胺遞質(zhì)水平隨年齡增長逐漸減少。然而,僅少數(shù)老年人患此病,說明生理性多巴胺能神經(jīng)元蛻變不足以致病,年齡老化只是本病發(fā)病的促發(fā)因素。

  2)環(huán)境因素:流行病學(xué)調(diào)查結(jié)果發(fā)現(xiàn),帕金森病的患病率存在地區(qū)差異,所以人們懷疑環(huán)境中可能存在一些有毒的物質(zhì),損傷了大腦的神經(jīng)元。

  3)遺傳易患性。近年在家族性帕金森病患者中曾發(fā)現(xiàn)a共同核素基因的Alα53THr突變。但以后多次未被證實。

  4)家族遺傳性:醫(yī)學(xué)家們在長期的實踐中發(fā)現(xiàn)帕金森病似乎有家族聚集的傾向,有帕金森病患者的家族其親屬的發(fā)病率較正常人群高一些。

  目前普遍認為,帕金森并非單一因素,多種因素可能參于其中。遺傳因素可使患病易感性增加,只有與環(huán)境因素及衰老的相互作用下,通過氧化應(yīng)激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性氨基酸毒性作用、細胞凋亡、免疫異常等機制才導(dǎo)致黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元大量變性丟失而發(fā)病。

  (二)發(fā)病機制

  1.發(fā)病機制 十分復(fù)雜,可能與下列因素有關(guān)。

  (1)年齡老化:PD主要發(fā)生于中老年,40歲前發(fā)病少見,提示老齡與發(fā)病有關(guān)。研究發(fā)現(xiàn)自30歲后黑質(zhì)DA能神經(jīng)元、酪氨酸羥化酶(TH)和 多巴脫羧酶(DDC)活力、紋狀體DA遞質(zhì)逐年減少,DAD1和D2受體密度減低。但老年人患PD畢竟是少數(shù),說明生理性DA能神經(jīng)元退變不足以引起本 病。實際上,只有黑質(zhì)DA能神經(jīng)元減少50%以上,紋狀體DA遞質(zhì)減少80%以上,臨床才會出現(xiàn)PD癥狀,老齡只是PD的促發(fā)因素。

  (2)環(huán)境因素:流行病學(xué)調(diào)查顯示,長期接觸殺蟲劑、除草劑或某些工業(yè)化學(xué)品等可能是PD發(fā)病危險因素。20世紀80年代初美國加州一些吸毒者因誤用一種神經(jīng)毒物質(zhì)吡啶類衍生物1-甲基4-苯基1,2,3,6-四氫吡啶(MPTP),出現(xiàn)酷似原發(fā)性PD的某些病理變化、生化改變、癥狀和藥物治療反應(yīng)等,給猴注射MPTP也出現(xiàn)相似效應(yīng)。嗜神經(jīng)毒MPTP和某些殺蟲劑、除草劑可能抑制黑質(zhì)線粒體呼吸鏈NADH-CoQ還原酶(復(fù)合物Ⅰ)活性,使 ATP生成減少,自由基生成增加,導(dǎo)致DA能神經(jīng)元變性死亡。PD黑質(zhì)區(qū)存在明顯脂質(zhì)過氧化,還原型谷胱甘肽顯著降低,提示抗氧化機制障礙及氧化應(yīng)激可能 與PD有關(guān)。

  (3)遺傳因素:約10%的患者有家族史,呈不完全外顯的常染色體 顯性遺傳或隱性遺傳,其余為散發(fā)性PD。雙胞胎一致性研究顯示,某些年輕(<40歲)患者遺傳因素可能起重要作用。迄今已確定PARK 1~10等10個單基因與PD有關(guān),其中已確認三個基因產(chǎn)物與家族性PD有關(guān):①α-突觸核蛋白為PARK1基因突變,基因定位于4號染色體長 臂4q21~23,α-突觸核蛋白可能會增高DA能神經(jīng)細胞對神經(jīng)毒素敏感性;②Parkin為PARK2基因突變,定位于6號染色體長臂 6q25.2~27;③泛素蛋白C末端羥化酶-L1為PARK5基因突變,定位于4號染色體短臂4p14。細胞色素P45O2D6基因和某些線粒體DNA 突變可能是PD發(fā)病易感因素之一,可能使P450酶活性下降,使肝臟解毒功能受損,易造成MPTP等毒素對黑質(zhì)紋狀體損害。

  (4)氧化應(yīng)激和自由基生成:自由基可使不飽和脂肪酸 發(fā)生脂質(zhì)過氧化(LPO),后者可氧化損傷蛋白質(zhì)和DNA,導(dǎo)致細胞變性死亡。PD患者由于B型單胺氧化酶(MAO-B)活性增高,可產(chǎn)生過量OH基,破 壞細胞膜。在氧化同時,黑質(zhì)細胞內(nèi)DA氧化產(chǎn)物聚合形成神經(jīng)黑色素,與鐵結(jié)合產(chǎn)生Fenton反應(yīng)可形成OH。正常情況下,細胞內(nèi)有足夠的抗氧化物質(zhì),如 腦內(nèi)的谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽過氧化物酶(GSH-PX)和超氧化物歧化酶(SOD)等,DA氧化產(chǎn)生自由基不會產(chǎn)生氧化應(yīng)激,保證免遭自由基損 傷。PD患者黑質(zhì)部還原型GSH降低和LPO增加,鐵離子(Fe2 )濃度增高和鐵蛋白含量降低,使黑質(zhì)成為易受氧化應(yīng)激侵襲的部位。

  (5)線粒體功能缺陷:近年發(fā)現(xiàn),線粒體功能缺陷在PD發(fā)病中起重要作用。對PD患者線粒體功能缺陷認識源于對MPTP作用機制研究,MPTP 通過抑制黑質(zhì)線粒體呼吸鏈復(fù)合物Ⅰ活性導(dǎo)致Parkinson病。體外實驗證實MPTP活性成分MPP 能造成MES 23.5細胞線粒體膜電勢(ΔΨm)下降,氧自由基生成增加。PD患者黑質(zhì)線粒體復(fù)合物Ⅰ活性可降低32%~38%,復(fù)合物α活性降低使黑質(zhì)細胞對自由基 損傷敏感性顯著增加。在多系統(tǒng)萎縮及進行性核上性麻痹患者黑質(zhì)中未發(fā)現(xiàn)復(fù)合物Ⅰ活性改變,表明PD黑質(zhì)復(fù)合物Ⅰ活性降低可能是PD相對特異性改變。PD患 者存在線粒體功能缺陷可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān),研究提示PD患者存在線粒體DNA突變,復(fù)合物Ⅰ是由細胞核和線粒體兩個基因組編碼翻譯,兩組基因任何片段缺損都可影響復(fù)合物Ⅰ功能。

  (6)興奮性毒性作用:有作者應(yīng)用微透析及HPLC檢測發(fā)現(xiàn),由MPTP制備的PD猴模型紋狀體中興奮性氨基酸(谷氨酸、天門冬氨酸)含量明顯 增高。若細胞外間隙谷氨酸濃度異常增高,會過度刺激受體,對CNS產(chǎn)生明顯毒性作用。動物實驗發(fā)現(xiàn),腦內(nèi)注射微量谷氨酸可導(dǎo)致大片神經(jīng)元壞死,谷氨酸神經(jīng) 毒作用是通過受體起作用,NMDA受體介導(dǎo)興奮性神經(jīng)毒作用與DA能神經(jīng)元變性有關(guān)。谷氨酸可通過激活NMDA受體產(chǎn)生一氧化氮(NO)損傷神經(jīng)細胞,并釋放更多興奮性氨基酸,進一步加重神經(jīng)元損傷。

  (7)鈣的細胞毒作用:人類衰老可伴神經(jīng)細胞內(nèi)游離Ca2 濃度增加、Ca2 /Mg2 -ATP酶活性降低,線粒體儲鈣能力降低等。細胞內(nèi)Ca2 濃度變化影響神經(jīng)元多項重要功能,如細胞骨架維持、神經(jīng)遞質(zhì)功能、蛋白質(zhì)合成及Ca2 介導(dǎo)酶活性等,鈣結(jié)合蛋白尤其28KD維生素D依 賴性鈣結(jié)合蛋白(Calbindin-D28K)可能扮演重要角色,與鈣/鎂-ATP酶激活有關(guān),具有神經(jīng)保護作用。Icopini和 Christakos等報道,PD患者黑質(zhì)、海馬、縫背側(cè)核Calbindin-D28K含量及mRNA表達明顯低于正常人,提示鈣結(jié)合蛋白基因表達降低也可導(dǎo)致細胞毒作用。

  (8)免疫學(xué)異常:Abramsky(1978)提出PD發(fā)病與免疫異常有關(guān)。臨床研究發(fā)現(xiàn)PD患者細胞免疫功能降低,白細胞介素-1(IL-1)活性降低明顯。McRae-Degueurce等報道PD患者腦脊液(CSF)存在抗DA能神經(jīng)元抗體。細胞培養(yǎng)發(fā)現(xiàn),PD血漿及 CSF抑制大鼠中腦DA能神經(jīng)元功能及生長。將PD患者血IgG立體定向注入大鼠一側(cè)黑質(zhì),黑質(zhì)酪氨酸羥化酶(TH)及DA能神經(jīng)元明顯減少,提示可能啟 動或參與免疫介導(dǎo)的黑質(zhì)細胞損傷。腫瘤壞死因子-α(TNF-α)、IL-6、上皮生長因子(EGF)、轉(zhuǎn)移生長因子-α(TGF-α)和β2-微球蛋白 (β2-MG)等可能與PD發(fā)病有關(guān)。

  (9)細胞凋亡:研究表明,PD發(fā)病過程存在細胞凋亡,自由基、神經(jīng)毒素及神經(jīng)營養(yǎng)因子缺乏等。Agid(1995)檢測PD患者黑質(zhì)DA能神經(jīng)元凋亡形態(tài)學(xué)和生化特征,發(fā)現(xiàn)PD患者腦內(nèi)約5能神經(jīng)元有細胞凋亡特征性病變,存在TNF-α受體(α-TN-FR)和bcl-2原癌基因表達,細胞凋亡可能是DA能神經(jīng)元變性的基本步驟。

  目前普遍認為,PD并非單一因素致病,可能多種因素參與。遺傳因素使患病易感性增加,在環(huán)境因素及年齡老化共同作用下,通過氧化應(yīng)激、線粒體功能衰竭、鈣超載、興奮性氨基酸毒性及細胞凋亡等機制引起黑質(zhì)DA能神經(jīng)元變性,導(dǎo)致發(fā)病。

  2.病理改變 PD主要病變是含色素神經(jīng)元變性、缺失,黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元最顯著。鏡下可見神經(jīng)細胞減少,黑質(zhì)細胞黑色素消失,黑色素顆粒游離散布于組織和巨噬細胞 內(nèi),伴不同程度神經(jīng)膠質(zhì)增生。正常人黑質(zhì)細胞隨年齡增長而減少,黑質(zhì)細胞80歲時從原有42.5萬減至20萬個,PD患者少于10萬個,出現(xiàn)癥狀時DA能神經(jīng)元丟失50%以上,藍斑、中縫核、迷走神經(jīng)背核、蒼白球、殼核、尾狀核及丘腦底核等也可見輕度改變。

  殘留神經(jīng)元胞漿中出現(xiàn)嗜酸性包涵體路易(Lewy)小體是本病重要病理特點,Lewy小體是細胞漿蛋白質(zhì)組成的玻璃樣團塊,中央有致密核心,周 圍有細絲狀暈圈。一個細胞有時可見多個大小不同的Lewy小體,見于約10%的殘存細胞,黑質(zhì)明顯,蒼白球、紋狀體及藍斑等亦可見,α-突觸核蛋白和泛素 是Lewy小體的重要組分。

  3.神經(jīng)生化改變 DA和乙酰膽堿(Ach)作為紋狀體兩種重要神經(jīng)遞質(zhì),功能相互拮抗,維持兩者平衡對基底節(jié)環(huán)路活動起重要調(diào)節(jié)作用。腦內(nèi)DA遞質(zhì)通路主要為黑質(zhì)-紋狀體 系,黑質(zhì)致密部DA能神經(jīng)元自血流攝入左旋酪氨酸,在細胞內(nèi)酪氨酸羥化酶(TH)作用下形成左旋多巴(L-dopa);再經(jīng)多巴胺脫羧酶(DDC)作用生 成多巴胺(DA);通過黑質(zhì)-紋狀體束,DA作用于殼核、尾狀核突觸后神經(jīng)元,最后被分解成高香草酸(HVA)。

  由于特發(fā)性帕金森病TH和DDC減少,使DA生成減少(左旋酪氨酸生成L-dopa減少,DA生成減少)。單胺氧化酶B(MAO-B)抑制可劑減少神經(jīng)元內(nèi)DA分解代謝,增加腦內(nèi)DA含量。兒茶酚-氧位-甲基轉(zhuǎn)移酶(COMT)抑制劑能減少L-dopa外周代謝,維持L-dopa穩(wěn)定的血漿濃 度。

  PD患者黑質(zhì)DA能神經(jīng)元變性丟失、黑質(zhì)-紋狀體DA通路變性,紋狀體DA含量顯著降低(>80%),使Ach系統(tǒng)功能相對亢進,是導(dǎo)致 肌張力增高、動作減少等運動癥狀的生化基礎(chǔ)。近年發(fā)現(xiàn)中腦-邊緣系統(tǒng)和中腦-皮質(zhì)系統(tǒng)DA含量亦顯著減少,可能導(dǎo)致智能減退、行為情感異常、言語錯亂等高級神經(jīng)活動障礙。DA遞質(zhì)減少程度與患者癥狀嚴重度一致,病變早期通過DA更新率增加(突觸前代償)和DA受體失神經(jīng)后超敏現(xiàn)象(突觸后代償),臨床癥狀 可不明顯(代償期),隨疾病進展出現(xiàn)典型PD癥狀(失代償期)。基底節(jié)其他遞質(zhì)或神經(jīng)肽,如去甲腎上腺素(NE)、5-羥色胺(5-HT)、P物質(zhì) (SP)、腦啡肽(ENK)、生長抑素(SS)也有變化。

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