惡性胸腔積液疾病病因
一、發病原因
腫瘤性胸腔積液占全部胸腔積液的38%～53%，其中胸膜轉移性腫瘤和胸膜彌漫性惡性間皮瘤是產生惡性胸腔積液的主要原因。
二、發病機制
壁層胸膜的間皮細胞間有很多2～12nm的小孔，該孔隙直接與淋巴網相通，正常情況下，成人胸膜腔24h能產生100～200ml胸液，由壁層胸膜濾出，再經壁層胸膜的小孔重吸收，而臟層胸膜對胸液的形成和重吸收作用很小。胸腔內液體不斷產生，不斷被重吸收，保持動態平衡。胸腔積液循環主要推動力為胸膜毛細血管內和胸膜腔內的靜水壓、膠體滲透壓、胸膜腔內的負壓和淋巴回流的通暢性。正常人胸膜腔內負壓平均為-0.49kPa(-5cmH2O)。胸液蛋白含量很少，約為1.7%，所具有的膠體滲透壓為0.78kPa(8cmH2O)。壁層胸膜有體循環供血，其毛細血管靜水壓為1.078kPa(11cmH2O)，壁層和臟層胸膜毛細血管內膠體滲透壓均為3.33kPa(34cmH2O)。正常人胸膜腔內僅含少量(5～15ml)液體，以減少呼吸時壁層胸膜和臟層胸膜之間的相互摩擦。當上述調節胸液動力學的主要驅動力發生異常，均可引起胸腔積液。腫瘤性胸腔積液產生的機制復雜多樣，歸納起來有以下幾個方面：
1.最常見的致病因素
是壁層和(或)臟層胸膜腫瘤轉移。這些轉移瘤破壞毛細血管從而導致液體或血漏出，常引起血性胸腔積液。
2.淋巴系統引流障礙
淋巴系統引流障礙是腫瘤性胸腔積液產生的主要機制。累及胸膜的腫瘤無論是原發于胸膜或轉移至胸膜的腫瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液循環被破壞，從而產生胸腔積液;另外，壁層胸膜的淋巴引流主要進入縱隔淋巴結，惡性腫瘤細胞在胸膜小孔和縱隔淋巴結之間的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管內形成腫瘤細胞栓塞、縱隔淋巴結轉移，均可引起胸腔內液體的重吸收障礙，導致胸腔積液。
3.腫瘤細胞內蛋白大量進入胸腔
胸膜上的腫瘤組織生長過快，細胞容易脫落，進入胸膜腔的腫瘤細胞由于缺乏血運而壞死分解，腫瘤細胞內蛋白進入胸腔，使胸膜腔內的膠體滲透壓增高，產生胸腔積液。
4.胸膜的滲透性增加
惡性腫瘤侵襲臟層和壁層胸膜、腫瘤細胞種植在胸膜腔內，均能引起胸膜的炎癥反應，毛細血管的通透性增加，液體滲入胸膜腔。原發性肺癌或肺轉移性腫瘤引起阻塞性肺炎，產生類似肺炎旁胸腔積液。
5.胸膜腔內壓降低、胸膜毛細血管靜水壓增高
肺癌引起支氣管阻塞，出現遠端肺不張，導致胸膜腔內壓降低，當胸膜腔內壓由-1.176kPa(-12cmH2O)降至-4.7kPa(-48cmH2O)將會有大約200ml的液體積聚在胸膜腔內。肺部的惡性腫瘤可以侵襲腔靜脈或心包，引起靜脈回流障礙，胸膜表面的毛細血管靜水壓增高，胸腔積液產生。
6.其他
腫瘤細胞侵入血管形成瘤栓，繼而產生肺栓塞，胸膜滲出;惡性腫瘤消耗引起低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，導致胸腔積液;胸腔或縱隔放射治療后，可產生胸膜腔滲出性積液。
