一、發病原因
弓形體為孢子綱球蟲目原蟲，1971年Hutchison確認弓形體有雙宿主生活周期，其中間宿主廣泛，包括爬蟲類、魚類、昆蟲類、鳥類、哺乳類等動物和人;終宿主則僅有貓和貓科動物。按發育形態分為：①滋養體(又稱速殖體)，呈新月形，大小(4~7)*(2~4)μm，近鈍圓端有一核，另一端有一小副核。②包囊，在中間宿主和終宿主組織內發育，囊壁富彈性，內含多個蟲體稱緩殖子。③假囊，在組織細胞內，內含速殖體。④裂殖體、配子體和卵囊，在貓等終宿主腸腔黏膜上皮細胞內發育。卵囊大小約10μm*12μm，球形或卵圓形，成熟的卵囊內含2個孢子囊，各含4個子孢子。
卵囊在貓科體內產生，內含的孢子囊對環境有較強的耐受，可存活1年以上，被中間宿主吞食后，在腸內子孢子逸出，穿過腸壁隨血流或淋巴系擴散至全身，可侵入各種組織的有核細胞內，以內二裂殖法進行增殖，繼則形成多個蟲體的集合體假囊，內含蟲體即滋養體，滋養體為急性感染期常見形態。當宿主細胞破裂后，可釋放出多個滋養體，再侵入其他細胞，如此反復增殖，所導致的病理損害，可引起臨床發病。弓形體不僅可以在細胞漿內繁殖，也可侵入細胞核內繁殖。宿主的免疫力抵抗能減緩蟲體繁殖速度，并因之蟲體分泌形成富彈性囊壁的包囊，內含多個蟲體稱緩殖子，包囊多見于腦及骨骼肌，為弓形體在中間宿主的最終形式，可存活數月到數年甚或宿主一生，呈隱性感染狀態。近年發現人類弓形體病的弓形體株基因型有三類，Ⅰ型株以先天性弓形體病為多見、Ⅱ型株主要見于一般弓形體病包括艾滋病患者、Ⅲ型株主要見于動物。
二、發病機制
弓形蟲的毒素有：弓形蟲毒素、弓形蟲素、弓形蟲因子。其中弓形蟲素具有致畸作用。弓形體直接損害宿主細胞，宿主對之產生免疫應答導致變態反應是其發病機制。弓形體滋養體能分泌穿透增強因子，主動攻擊使細胞壁發生變化而進入細胞內，使其受損。宿主對之可產生一定免疫力，消滅部分蟲體，而部分未被消滅的蟲體常潛隱存在于腦部、眼部，并形成包囊。當宿主免疫力降低時，包囊破裂后逸出的緩殖子進入另一些細胞進行裂殖，形成新的播散。包囊可因內含的緩殖子增殖而膨大擠壓周圍組織器官，導致組織器官功能障礙。弓形體在感染后，可使宿主的T細胞、B細胞功能受抑制，以致在急性感染期雖存在高濃度的循環抗原，但可缺乏抗體。且特異性抗體的保護作用有限，其滴度高低對機體保護作用并無重大意義，仍有再感染可能。由于細胞免疫應答受抑制，T細胞亞群可發生明顯變化，癥狀明顯者，T4/T8比例倒置。而NK細胞活性先增加后抑制，但所起的免疫保護作用不明顯。近年研究發現IFN、IL-2均具有保護宿主抗弓形體的作用。免疫反應Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ型在弓形體病變中均起相當重要的作用。
三、病理改變
從蟲體侵入造成蟲血癥，再播散到全身器官和組織，在細胞內迅速裂殖，可引起壞死性病變與遲發性變態反應，形成肉芽腫樣炎癥，多沿小血管壁發展而易引起栓塞性病變。弓形體入侵主要部位腸道一般不引起炎癥。最常見的病變為非特異性淋巴結炎，淋巴濾泡增生;肝臟間質性炎癥或肝細胞損害，黃疸、肝臟腫大;急性心肌炎、早搏、心絞痛;間質性肺炎;中樞神經系統早期見腦部散在多發性皮質的梗死性壞死及周圍炎癥，小膠質細胞增生可形成結節，血栓形成及管室膜潰瘍，以致導水管阻塞，形成腦積水，此外還可引起腦鈣化。視網膜脈絡膜炎較常見。尿路感染時尿中可出現紅細胞。
