一、癥狀
1.早產兒
血氧分壓升高可使動脈導管收縮，而前列腺素E可使之擴張，此反應的靈敏程度與胎齡有關，早產兒動脈導管未閉的發病率極高，在1750g以下的早產兒約有半數伴有動脈導管未閉，而在體重不到1200g者發生率可達80%左右，肺泡表面活性劑的應用改善了呼吸窘迫綜合征的癥狀，使肺血管阻力降低，臨床癥狀常在生后3～4天左右才開始出現，最初可在胸骨左緣第2肋間聞及短促，柔和的收縮期雜音，隨著左向右分流的增加，周圍血管搏動增強，心前區搏動活躍，雜音增強且延長至舒張期，在年長兒常見的典型連續性機器樣雜音并不多見，肺動脈瓣區第2心音增強，未用呼吸機的患兒可表現為三凹征，腹部檢查多有肝臟腫大。
2.嬰兒和年長兒
(1)輕度：
嬰兒或年長兒，較小的動脈導管未閉可不引起任何癥狀，只是在常規體檢時偶然發現心臟雜音才引起重視，生長發育不受影響，心搏出量正常或輕度增加，無心臟肥大或心臟搏動異常，第1，第2心音正常，胸骨左上緣或左鎖骨下可聽到特征性的連續性雜音，雜音起初柔和，強度逐漸增強，到第2心音最響，至舒張期逐漸減弱，細小的導管未閉臨床可能僅表現為局限于收縮期的柔和的噴射性雜音。
(2)中等或較大動脈導管：
中等或較大PDA的嬰兒，因肺血管阻力逐漸降低，左向右分流增加，生后1～2個月可出現心力衰竭癥狀，此類患兒喂養困難，多汗，吸奶時呼吸短促，體重增長較慢，身長亦低于正常兒，可有呼吸急促及肋間隙凹陷等呼吸系統體征，大量左向右分流時可見哈里森溝，由于脈壓增大，嬰兒可表現為周圍血管搏動增強，而年長兒則表現為搏動減弱，心前區心尖搏動增強，呈抬舉樣搏動及心臟肥大的征象，胸骨左上緣或左側鎖骨下可觸及收縮期震顫，在有肺動脈高壓時，右心室肥大，于胸骨左側可觸及心臟搏動，聽診第2心音亢進，第1，第2心音可被響亮的動脈導管雜音所掩蓋，胸骨左上緣可聞及多發的收縮期喀喇音，乃因來自動脈導管與右心室的相對血流沖撞產生湍流所致，典型雜音為連續粗糙的機器樣雜音，于收縮晚期最響。
(3)梗阻型肺動脈高壓形成：
少數未經治療而存活的動脈導管粗大的患兒，由于肺血管阻力增加，將發生不可逆的肺血管病變，此時臨床癥狀和體征將發生變化，由于肺血管阻力的增加，左向右分流逐漸減少，左心衰竭癥狀減輕，癥狀的改變常出現于生后8～16個月，表現為脈搏減弱，心前區搏動減弱，第二心音增強且單一，舒張期雜音消失，收縮期雜音時相變短并逐漸消失，隨著右向左分流的產生，肢體末端出現發紺明顯，心前區體征呈嚴重肺動脈高壓的表現，生后15～18個月，肺血管即可發生不可逆性改變。
二、診斷
診斷
根據臨床表現，特別是雜音的特點，周圍毛細血管征以及X射線，心電圖和超聲心動圖的特點，對典型病例不難做出診斷。
