一、癥狀
1.血管收縮期 在血管收縮期，升高的血壓刺激柔軟和未硬化的視網膜動脈血管，經自我調節(jié)作用使其張力增高。視網膜血管愈年輕和富有彈性，這種反應愈大。臨床檢查可見視網膜動脈局限性狹窄，若病程持久則出現(xiàn)普遍性狹窄。
2.硬化期 若升高的血壓在血管收縮期經藥物或手術治療被迅速控制，視網膜血管可恢復正常而不發(fā)生永久性病變。若高血壓持續(xù)一段時間則發(fā)生硬化改變。在臨床上，硬化的血管具有的特征包括：①動脈普遍狹窄;②動靜脈壓陷;③血管壁硬化導致血管壁光反射改變;④血管迂曲;⑤動脈和小動脈分支角度增大。雖然這些視網膜血管改變在有些“正常”人中也可發(fā)現(xiàn)，但在高血壓患者中肯定更為常見。這些改變在這2種人中都與年老有關。臨床特征如“動脈變直，動脈變細，動靜脈交叉改變和光反射增寬”并不是高血壓血管疾病可靠的指征。
(1)動脈狹窄：小動脈普遍狹窄，有或無局限性收縮，是識別高血壓的有用指標。血管狹窄極難定量。有些作者將動脈管徑與靜脈作對比，但靜脈常現(xiàn)擴張，不宜作參考標準。早期狹窄最多見于視網膜動脈第2或第3級以后的較小分支。必須注意，許多眼病如高度近視、葡萄膜炎和視網膜營養(yǎng)不良可導致視網膜血管狹窄，檢查者在估量動脈狹窄時須作臨床判斷。
(2)動靜脈交叉處的改變比動脈狹窄能比較客觀地判明。動脈行經靜脈的前方，可見動靜脈壓陷征，反之則無。這一特征可分為3級：①輕度動靜脈壓陷。②中度動靜脈壓陷。③分支靜脈阻塞。輕度壓陷者，動脈下的靜脈偏曲，并現(xiàn)早期隱蔽現(xiàn)象。中度壓陷則動脈后的靜脈變尖并縮窄和偏移(Gunn征)。靜脈在交叉外稍遠處可現(xiàn)輕度膨脹，稱為靜脈“斜坡”。第3級損害則在動靜脈交叉的遠側端見靜脈阻塞的出血和滲出。
(3)動脈壁硬化常由血管壁的光反射進行估計。雖然年齡較大者也可見這種改變，但仍能提供一種估計慢性高血壓對血管壁作用的有用參數(shù)。可將硬化分為3級：①輕度光反射增加。②“銅絲樣”。③“銀絲樣”。硬化過程的早期動脈壁光反射增寬，以后逐漸增加，最后覆蓋整個動靜脈的前面，血管呈磨光的銅絲外觀。動脈硬化的極度表現(xiàn)，血管壁變厚并透明樣變，呈白色銀絲狀，但即使這樣，可能仍有血流。
(4)慢性高血壓所見的動脈迂曲：管腔內壓力增高，肌纖維漸有透明樣變和纖維化，以致動脈長度增加。視網膜動脈在視網膜內呈迂曲行程。但應與一種常見的良性視網膜動脈迂曲鑒別。
(5)高血壓血管疾病的另一有用體征為動脈大分支處的角度，尤其是第2或第3級分支。血壓愈高則分支的角度愈大。輕度者分支動脈的夾角為45°～60°，中度分支角為60°～90°，重度分支角大于90°。
在高血壓視網膜病變硬化期，經熒光血管造影和玻璃體熒光光度測定，可能沒有血-視網膜屏障的主動破裂。然而，若壓力突然或進行性升高，則患者可進入高血壓視網膜病變的滲出期。
3.滲出期 高血壓視網膜病變的滲出期，可與高血壓脈絡膜病變或高血壓視網膜病變的血管收縮或硬化期相伴或隨后發(fā)生。此期的出現(xiàn)表明視網膜的灌注壓已超越其生理性自我調節(jié)機制，導致了血-視網膜屏障破壞，從循環(huán)系統(tǒng)中漏出液體和血細胞，血管壁破損和血流異常，常發(fā)生缺血。
滲出性視網膜病變的早期體征之一為小的線狀或焰狀出血，多數(shù)在視盤周圍神經纖維層內。出血的線狀形態(tài)是由于：①發(fā)生在視網膜神經纖維層;②血管漏出的血液沿神經節(jié)細胞的軸突延伸，出血也可呈斑或點狀;若出血發(fā)生于視網膜深層，則呈卵圓輪廓，因漏出血液的擴散被Müller細胞突限制。偶爾可發(fā)生血液穿破內界膜而位于玻璃體下，在后極呈舟狀出血。硬性蠟樣滲出表明血管漏出血漿脂蛋白、磷脂、膽固醇和三酰甘油。這種滲出呈有光澤的黃色，最常分布于后極，可在黃斑中心區(qū)呈星芒狀，從黃斑區(qū)沿Henle纖維層放射。有一些患者硬性滲出可形成一個暈環(huán)，圍繞一巨大血管瘤或成簇的滲漏的微血管瘤。因這種硬性滲出的環(huán)形外觀，被稱為環(huán)狀視網膜病變。
棉絮狀斑為灰白或黃色斑，邊緣發(fā)毛，在視網膜神經纖維層內，大多位于后極。尤其是圍繞視盤周圍。棉絮斑的長軸常與神經纖維層的方向成直角，最常位于視網膜血管的淺面。經過一段時間，棉絮狀斑可發(fā)生粒狀外觀且最終消失，此時視網膜外觀變薄，內界膜出現(xiàn)反光的不規(guī)則外觀。這些部位被稱為“斑狀凹陷”，表明有梗死導致的局部性內層視網膜結構的損失。熒光血管造影常顯示圍繞棉絮狀斑的一些無灌注區(qū)，還有毛細血管的擴張和微血管瘤。還可見到側支血管伴念珠樣血管改變，并有視網膜組織熒光素著染。
二、診斷
主要根據高血壓病的病史及控制情況結合眼底改變進行診斷。
