三度房室傳導阻滯癥狀診斷
（一）癥狀
1.臨床表現
完全性房室傳導阻滯患者在50歲以上較多，年輕患者中完全性房室傳導阻滯以暫時性的較多。男性患者較女性多。
完全性房室傳導阻滯的癥狀及血流動力學變化取決于心室率減慢的程度及心肌的病變與功能狀態。完全性房室傳導阻滯時，心房與心室的時相關系分離，心房對心室收縮的輔助泵作用喪失，導致心排血量下降。在先天性完全性房室傳導阻滯中，心室節奏點常在房室束分叉以上，心室率較快，并且能隨著體力活動而增加。心肌功能較好，心排血量容易增大，所以這類患者常無明顯癥狀。在后天性完全性房室傳導阻滯患者，大多數在休息時可無癥狀，或有心悸感。在體力活動時可有心悸、頭暈、乏力、胸悶、氣短。如心室率過于緩慢，尤其是心臟同時有明顯的缺血或其他病變，或并發于廣泛急性心肌梗死或嚴重急性心肌炎者，則癥狀可較重，可出現心力衰竭或休克，或因大腦供血不足而發生反應遲鈍或神志模糊，進而發展為暈厥(發生率可達60%)、阿-斯綜合征。由于舒張期心室充盈量與每搏量的增大，可出現脈壓差增寬及輕至中度的心臟擴大。
急性心肌梗死時伴發完全性房室傳導阻滯的臨床表現有其特點：急性心肌梗死時血流動力學障礙的程度，取決于梗死的部位、傳導阻滯發生的速度、心室起搏點的部位與心室率。下壁梗死并發三度房室阻滯，如是由一度或二度文氏型房室傳導阻滯逐漸發展來的，心室率不是過于緩慢，可不引起臨床病情惡化。相反，多數前壁梗死并發三度房室阻滯時，可出現低血壓、休克及嚴重左心衰竭。不論前壁或下壁梗死，若突然出現QRS波增寬，心室率過于緩慢，低于40次/min以下的三度房室阻滯者，皆易誘發心室停搏或室性心動過速或心室顫動。前壁比下壁心肌梗死并發完全性房室傳導阻滯的病死率要高2倍。但當下壁合并右心室心肌梗死并發完全性房室傳導阻滯時，因右心室對左心室的充盈作用減低，而使心排血量進一步下降，血流動力學障礙加重，病死率明顯增加。急性心肌梗死并發的完全性房室傳導阻滯大多為暫時性的，僅少數患者于梗死后永不恢復。
心電圖中心室率慢、QRS波增寬明顯者特別容易發生暈厥或心力衰竭。
完全性房室傳導阻滯患者的第1心音輕重不等，有時特別響，如開炮音，這是由于心房和心室收縮時間的相互關系經常有變動所致。
2.臨床分類
(1)先天性完全性房室傳導阻滯
多數與先天性心臟病并存，與房室結、希氏束及其束支發育不全或存在缺陷有關。當合并復雜的心臟畸形、逸搏心律的QRS波寬大畸形及Q-T間期延長者，提示預后不良。先天性完全性房室傳導阻滯患者大部分無癥狀。但也有一部分患者日后可出現暈厥而需安置起搏器，少數可發生猝死。逸搏點對阿托品的反應和房室交接性逸搏恢復時間有助于估計患者可能出現的癥狀及預后。
(2)急性獲得性完全性房室傳導阻滯
由急性心肌梗死、藥物、心臟外科手術、心導管檢查和導管消融等損傷所致的完全性房室傳導阻滯常是暫時性的。約有10%的病例阻滯可在希氏束，逸搏點常位于束支-浦氏纖維內，頻率<4次/min，且不恒定，QRS波常寬大畸形。這種損傷常是不可逆的，需要安置起搏器。原有希-浦系統病變者，在應用某些抗心律失常藥，特別是抑制鈉快通道的藥物，如利多卡因、普魯卡因胺、丙吡胺后，可以出現二度或三度希-浦系統阻滯。外科手術治療主動脈瓣病變和室間隔缺損時，容易損傷希氏束，其術后完全性房室傳導阻滯的發生率較高。原有左束支阻滯的患者，在進行右心導管檢查時，可由于產生右束支阻滯而導致完全性房室傳導阻滯。在大多數病例心導管所致的束支損傷是暫時的，數小時后即可恢復。射頻或直流電消融治療快速性心律失常時，當導管消融靠近房室結時，同樣可產生完全性房室傳導阻滯。
(3)慢性獲得性完全性房室傳導阻滯
通常見于不同病因所致的廣泛心肌瘢痕形成，尤其是動脈硬化、擴張型心肌病和高血壓病，特發性心臟纖維支架硬化癥(Lev病)和傳導系統的纖維性變(Lenegre病)可以導致慢性進行性加重的束支及分支阻滯。二尖瓣及主動脈瓣環鈣化、退行性變、狹窄、鈣化的二葉主動脈瓣亦可引起嚴重房室傳導阻滯，且主要累及希氏束近端。其他一些疾病，如結節病、風濕性關節炎、血色病、遺傳性神經肌肉疾病、梅毒、甲狀腺疾病(甲狀腺功能亢進或低下)以及房室結轉移性腫瘤等均可引起慢性完全性房室傳導阻滯。這些阻滯趨向于永久性，常需置入人工心臟起搏器。
（二）診斷
1.根據病史、臨床癥狀、體征。
2.心電圖診斷標準
(1)在完全性房室脫節中尋找完全性房室傳導阻滯。
(2)根據P(P′、 F、 f)波的頻率、出現時相與QRS形態、時間、頻率進行比較，P與QRS無關系，心室率<60次/min，初步鑒別完全性房室脫節是阻滯性的，還有干擾性的，或阻滯與干擾并存，是以干擾為主，還是以阻滯為主。大多數P波位于T波之后至下一個P波之后的一定時間仍不能下傳者，可確診完全性房室傳導阻滯。
