小兒白血病檢查
1、血象
急性：外周血象：類(lèi)似再生障礙性貧血，三系均降低，也未見(jiàn)幼稚細(xì)胞。較多患兒外周血中可見(jiàn)到幼稚細(xì)胞。未成熟淋巴細(xì)胞在分類(lèi)中的比例可因診斷早晚和分型而不同。多數(shù)超過(guò)20%，亦有高達(dá)90%以上者。少數(shù)病人在早期不存在未成熟淋巴細(xì)胞，此類(lèi)白血病分類(lèi)中以淋巴細(xì)胞為主。外周血象紅系、髓系和巨核系中常有≥2系的異常變化，多數(shù)患兒有貧血。貧血一般為正細(xì)胞正色素性。但嚴(yán)重者，其MCV可能增高，可能由于骨髓紅細(xì)胞生成障礙所致。少數(shù)患兒可因外周血變化不明顯或基本正常而被忽略并延誤診斷。
慢性：慢性期有輕度貧血，粒細(xì)胞數(shù)明顯增高伴左移，計(jì)數(shù)在(8.0～80)*109/L，平均為25*109/L，大于50*109/L的病例較成人多見(jiàn)，涂片分類(lèi)各期細(xì)胞均可見(jiàn)，但未完全成熟粒細(xì)胞小于15%，嗜酸及嗜堿粒細(xì)胞絕對(duì)值增高，并可見(jiàn)嗜酸嗜堿雙染細(xì)胞。血小板數(shù)常增高，接近500*109/L。加速期時(shí)粒細(xì)胞數(shù)下降，但原始及幼稚細(xì)胞比例明顯增高。血小板數(shù)下降。此期病人50%發(fā)展為急性白血病，另約45%逐漸發(fā)展為骨髓增生異常綜合征樣狀態(tài)。急變期時(shí)血小板、血色素進(jìn)一步下降，原始加幼稚細(xì)胞比例進(jìn)一步增高與急性白血病相似。幼年型：多有重度貧血，網(wǎng)織紅細(xì)胞增加，白細(xì)胞計(jì)數(shù)(15～100)*109/L，血小板減少，白細(xì)胞分類(lèi)以中性晚幼、分葉核粒細(xì)胞為主，嗜堿性粒細(xì)胞不增多。
2.骨髓象
急性：骨髓象(細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查)：骨髓檢查是確立診斷和評(píng)定療效的重要依據(jù)。絕大多數(shù)白血病骨髓涂片表現(xiàn)為有核細(xì)胞增生活躍、明顯活躍或極度活躍，5%～10%的急性白血病骨髓增生低下，稱(chēng)之為低增生性白血病。診斷ALL的主要依據(jù)是骨髓有核細(xì)胞中原始和幼稚淋巴細(xì)胞總和≥30%，多超過(guò)50%以上，甚至高達(dá)90%以上。有的骨髓幾乎全部被白血病細(xì)胞所占據(jù)，此時(shí)正常的紅系、巨核細(xì)胞系、粒系常明顯受抑甚至消失。除了白血病細(xì)胞明顯增生外，有時(shí)可伴有不同程度的骨髓纖維組織增生，此時(shí)抽取骨髓液較為困難，稱(chēng)之為“干抽”現(xiàn)象。ALL骨髓涂片組織化學(xué)染色的典型表現(xiàn)為糖原呈陽(yáng)性或強(qiáng)陽(yáng)性，過(guò)氧化物酶陰性，非特異性酯酶呈陰性。僅依靠骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)不能鑒別ALL還是非霍奇金淋巴瘤骨髓浸潤(rùn)。
慢性：慢性期骨髓高度增生，以粒系為主，見(jiàn)各階段細(xì)胞，以中晚幼粒細(xì)胞及桿狀核粒細(xì)胞為主，原始加幼稚細(xì)胞比例小于5%。易見(jiàn)嗜堿和嗜酸細(xì)胞。骨髓纖維化不明顯。偶見(jiàn)類(lèi)似高雪細(xì)胞和海藍(lán)細(xì)胞的有脂質(zhì)沉積的組織細(xì)胞。組織化學(xué)染色示白細(xì)胞堿性磷酸酶(AKP)活力明顯減低。加速期和急變期：骨髓中原始加幼稚細(xì)胞比例大于30%是急變的主要依據(jù)，加速期原始加幼稚細(xì)胞比例在5%～30%。60%～70%病人向髓系急變，但此時(shí)過(guò)氧化物酶(POX)通常陰性，用單抗作表面抗原檢測(cè)可發(fā)現(xiàn)幼稚細(xì)胞中也包含有少量巨核系、紅系和單核系細(xì)胞。30%病人向淋巴系急變，大部分為前B細(xì)胞型，極少數(shù)為T(mén)細(xì)胞型。小部分病例有雙克隆或多克隆表型，如粒-淋雙表型(或雙克隆)。幼年型骨髓象沒(méi)有特殊的形態(tài)學(xué)異常，可見(jiàn)中性成熟粒細(xì)胞顯著增生，紅系、巨核系減少。
3.白血病的免疫學(xué)
細(xì)胞化學(xué)、細(xì)胞遺傳學(xué)檢查前已述及，透射電鏡等的使用可幫助診斷M7和急性未分化性白血病。
急性：染色體數(shù)<46條時(shí)稱(chēng)為低二倍體，當(dāng)染色體<40條時(shí)預(yù)后較差。染色體>46條時(shí)稱(chēng)為超二倍體，而>50條的超二倍體者預(yù)后較好。常見(jiàn)的相對(duì)成熟B細(xì)胞型ALL染色體異常有t(8;14)、t(2;8)、t(8;22)，與B細(xì)胞性非霍奇金淋巴瘤相同。B系未成熟型ALL常見(jiàn)的染色體結(jié)構(gòu)異常有t(11;v)、t(9;22)、t(1;19)、t(4;11)、t(12;21)等。常見(jiàn)的T-ALL染色體結(jié)構(gòu)異常有t(11;14)、t(8;14)、t(10;14)、t(1;14)t(4;11)等。
慢性：Ph染色體陽(yáng)性，大部分病人血細(xì)胞中出現(xiàn)Ph染色體，t(9;22)(q34;q11)，同時(shí)可檢測(cè)到bcr/abl融合基因(P210)。P210具有增強(qiáng)酪氨酸激酶的活性，導(dǎo)致粒細(xì)胞轉(zhuǎn)化和增殖，在慢粒白血病發(fā)病中起著重要作用。急變期常有新的染色體變化，如Ph1復(fù)制，8-三體，19-三體，17q異構(gòu)等。Ph染色體陰性，胎兒血紅蛋白增高(40%～60%，少數(shù)<9%)，血紅蛋白A2減少。
4.X線
胸部X線平片檢查見(jiàn)縱隔增寬和腫物，為胸腺浸潤(rùn)或縱隔淋巴結(jié)腫大。長(zhǎng)骨片約50%可見(jiàn)廣泛骨質(zhì)稀疏，骨干骺端近側(cè)可見(jiàn)密度減低的橫線或橫帶，即“白血病線”。有時(shí)可有蟲(chóng)蝕樣病變，可見(jiàn)骨質(zhì)缺損及骨膜增生等改變。腹部B型超聲或CT 可發(fā)現(xiàn)部分病例有不同程度的腎臟、肝臟的浸潤(rùn)性病變及腹腔淋巴結(jié)腫大。有骨浸潤(rùn)時(shí)骨掃描有異常濃集灶。
6.血清及尿中尿酸濃度增高
主要是化療后大量白細(xì)胞破壞所致。血清維生素B12濃度及維生素B12結(jié)合力顯著增加，且與白血病細(xì)胞增多程度呈正比，與白血病粒細(xì)胞和正常粒細(xì)胞產(chǎn)生過(guò)多的運(yùn)輸維生素B12的鈷胺傳遞蛋白I、Ⅲ有關(guān)。
7.其他
骨髓穿刺：細(xì)胞數(shù)增加(細(xì)胞過(guò)多)以及淋巴母細(xì)胞增加。外周血的異常變化不能作為白血病的診斷依據(jù)，當(dāng)臨床懷疑白血病時(shí)，需及時(shí)作骨髓穿刺涂片以明確診斷。
（1）腦脊液檢查：
ALL應(yīng)常規(guī)作腦脊液檢查，包括腦脊液常規(guī)細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類(lèi)、生化、離心甩片找腫瘤細(xì)胞。
（2）出血時(shí)間：
延長(zhǎng)，可能由于血小板質(zhì)與量異常所致。白血病發(fā)病時(shí)可造成凝血酶原和纖維蛋白原減少，從而導(dǎo)致凝血酶原時(shí)間延長(zhǎng)和出血。
（3）肝功能檢查：
SAST輕度或中度升高。由于骨髓白血病細(xì)胞大量破壞，致使LDH增高。
（4）糖皮質(zhì)激素受體測(cè)定：
幾乎所有ALL的誘導(dǎo)緩解治療均采用了糖皮質(zhì)激素，但是治療結(jié)果并不一致，研究發(fā)現(xiàn)白血病細(xì)胞膜上的GCR數(shù)與其對(duì)糖皮質(zhì)激素的敏感度有很大關(guān)系，也與預(yù)后有很大關(guān)系。常用的方法有受體放射配基結(jié)合分析法等。
