5.1常規(guī)化驗(yàn)
血液常規(guī)可見(jiàn)單系或多系減少，可有不同程度的貧血，多為正細(xì)胞正色素性貧血；白細(xì)胞減少，多在(2.0～4.0)×109/L，其中中性粒細(xì)胞或淋巴細(xì)胞降低。淋巴細(xì)胞降低與SLE的活動(dòng)性有明顯關(guān)系。繼發(fā)感染時(shí)，白細(xì)胞可升高。1/3的病人有血小板下降。
活動(dòng)期血沉多增速。
當(dāng)有腎臟損害時(shí)尿液常規(guī)可有蛋白尿、血尿、管型尿、膿尿，可有尿液PH值變化。24h尿蛋白有助于幫助LN的診斷。
累及胃腸道或有潰瘍、出血時(shí)大便常規(guī)可見(jiàn)潛血陽(yáng)性，當(dāng)有腸壁水腫時(shí)可有大便帶粘液。
5.2生化
可有轉(zhuǎn)氨酶升高，濁度試驗(yàn)異常。當(dāng)有腎功能不全時(shí)，BUN、肌酐可升高。電解質(zhì)紊亂，然而蛋白電泳可有IgG等球蛋白升高。
5.3 SLE相關(guān)的免疫學(xué)檢驗(yàn)
5.3.1補(bǔ)體及免疫球蛋白
半數(shù)病人有低補(bǔ)體血癥。總補(bǔ)體(CH50)和C1、C3、C4、C2及C9在活動(dòng)時(shí)降低， 以C3、C4降低明顯，可間接反映循環(huán)免疫復(fù)合物含量增加，與病情活動(dòng)有關(guān)。補(bǔ)體分解物C1q也可降低，反應(yīng)SLE腎損害。
白蛋白降低，在有嚴(yán)重腎損害時(shí)可很低；γ和α2球蛋白升高，纖維蛋白原、冷球蛋白和冷凝集素均可增高；多數(shù)病人IgG、IgM、IgA及IgE升高，尤其是IgG最為顯著。這是體內(nèi)存在多種自身抗體造成的。
5.3.2抗體系列
SLE機(jī)體具有豐富的自身抗體，不同的抗體有不同的臨床意義。抗體有多種檢測(cè)方法，常見(jiàn)的有間接免疫熒光法、免疫印跡法、酶聯(lián)免疫吸附法、免疫電泳免疫雙擴(kuò)散法，最新的有磁珠微球法，其中間接免疫熒光法、免疫印跡法、酶聯(lián)免疫吸附法現(xiàn)在較為常用。
5.3.2.1抗核抗體（ANA）
ANA是針對(duì)自身各種細(xì)胞核成分產(chǎn)生相應(yīng)抗體的總稱(chēng)。作為篩選性試驗(yàn)多采用間接免疫熒光法檢測(cè)血清ANA，以鼠肝印片或Hep-2細(xì)胞等作底物，SLE基本ANA均陽(yáng)性，陰性基本可排除SLE，除外經(jīng)激素及免疫抑制劑治療、終末期腎病、隱蔽ANA、大量蛋白尿、蛋白丟失性腸病等，多數(shù)情況下滴度與SLE活動(dòng)性無(wú)相關(guān)，多數(shù)無(wú)法轉(zhuǎn)陰；血清ANA效價(jià)≥1：100為陽(yáng)性。熒光核型常見(jiàn)5種：周邊型、均質(zhì)型和斑點(diǎn)型、核仁型、著絲點(diǎn)型，其他還可再細(xì)化。不同核型的臨床意義。95%陽(yáng)性，多數(shù)情況下滴度與SLE活動(dòng)性無(wú)相關(guān)，多數(shù)無(wú)法轉(zhuǎn)陰；
ANA包括抗DNA抗體（anti-dsDNA，anti-ssDNA）、抗組蛋白抗體（histons： H1、H2A、H2B、H3、H4、H2A-H2B復(fù)合物）、抗ENA抗體（抗Sm，nRNP，SSA/Ro，SSB/La，rRNP，Scl-70，Jo-1，PCNA，RA33，RANA， Ku，Mi-1，Mi-2、PL-7，PL-12等）、 抗著絲點(diǎn)抗體（ anti-CENP-A、B、C、D、F、G等）、抗核仁抗體：RNA-polymerase-1、PM-Scl/PM-1、Th/To、4-6-S-RNA、U3nRNP/Fibrillaria等）、抗其他細(xì)胞成分抗體（高爾基體、中心體、紡錘體、線(xiàn)粒體、溶酶體、肌動(dòng)蛋白、Vimentin、細(xì)胞角蛋白、Lamin等)。抗核抗體檢測(cè)有助于疾病的診斷，如抗Sm是SLE標(biāo)記抗體，抗ScL-70 是SD的標(biāo)記抗體，抗Jo-1是PM/DM的標(biāo)記抗體；有助于觀察疾病活動(dòng)度和治療反應(yīng)；也有助于疾病進(jìn)展的判斷和預(yù)后。ANA陽(yáng)性可見(jiàn)于很多疾病如慢甲炎、克隆病、IgA腎病、腫瘤、結(jié)核。
5.3.2.2抗dsDNA抗體
抗ds-DNA抗體是SLE的特異性抗體，該抗體檢測(cè)以綠蠅短膜蟲(chóng)（Crithidia luciliae）或馬疫錐蟲(chóng)（Trypanosoma equiperdum）或伊氏椎蟲(chóng)（Trypanossmaevansi）作底物，采用間接免疫熒光法檢測(cè)，在SLE活動(dòng)期其陽(yáng)性率高，多有致病性，與親和力有關(guān)：IgG型致病性強(qiáng)，IgM型和低親和力IgG型致病性弱。抗ds-DNA與SLE腎損害有關(guān)，陽(yáng)性較陰性出現(xiàn)LN高12倍；滴度與SLE活動(dòng)相關(guān)，部分可隨著治療轉(zhuǎn)陰，可作為病情監(jiān)測(cè)及療效觀察指。ELISA法檢測(cè)滴度＞100為陽(yáng)性，診斷＞200有意義；低親合力的抗ds-DNA有助于中樞狼瘡的病情監(jiān)測(cè)。
5.3.2.3抗ENA抗體系列
抗ENA抗體是ANAs中范圍最廣、最為重要的一簇抗體，可提取性核抗原包括 Sm、nRNP、SSA、SSB、SCL-70、Jo-1、Arib-P、ANuA、A-histone等。
抗U1RNP熒光核型斑點(diǎn)或顆粒型，多種CTD均可出現(xiàn)，與手指腫脹、雷諾現(xiàn)象、肌炎、指端硬化、MCTD有關(guān)（95-100%），與25-47%的SLE相關(guān)，RNP與SLE胃腸平滑肌、雷諾、肌病、肌痛相關(guān)；抗Sm抗體（其抗原分子量小13.5kd）的ANA核型以周邊型、粗顆粒型為主，對(duì)SLE診斷具有高度特異性，陽(yáng)性率為20%-40%，視為SLE的標(biāo)記抗體。疾病靜止期不消失，對(duì)早期、不典型的SLE或經(jīng)治療后SLE的回顧性診斷有很大幫助。Sm與LN、NPSLE、血管炎相關(guān)，Sm可導(dǎo)致II、III、IV、V型LN；抗Sm陽(yáng)性則抗RNP也應(yīng)陽(yáng)性；抗RNP陽(yáng)性，抗Sm可以陰性，高滴度抗RNP且抗Sm陰性是診斷MCTD的重要依據(jù)。
抗SSA更多存在于胞漿中，抗SSA調(diào)節(jié)ｍRNA轉(zhuǎn)譯活性，分子量60/52kD，以60KD的抗體具有臨床意義；抗SSB系RNAⅢ 多聚酶的輔助蛋白，分子量48kD；抗SSB陽(yáng)性，抗SSA也應(yīng)陽(yáng)性；抗SSA陽(yáng)性，抗SSB可以陰性；常與干燥綜合征相關(guān)，不隨著治療轉(zhuǎn)陰；SSB在SLE10-20%、在SS40-95%（+），其他結(jié)締組織病亦可存在，抗SSB診斷SS更特異；SSA與光過(guò)敏、皮損、新生兒狼瘡及嬰兒心臟傳導(dǎo)阻滯等先天性心臟病有關(guān)；抗SSB抗體與紫癜、唾液功能受損、腮腺腫脹、NLE、嬰兒心臟傳導(dǎo)阻滯等有關(guān)；另與平滑肌受累、血管炎、紫癜、淋巴結(jié)腫大、WBC減少有關(guān)。
抗核糖體P抗體（rRNP）熒光核型為核仁核質(zhì)型，中國(guó)人陽(yáng)性率高，各病的陽(yáng)性率：SLE24%.RA1.7%，，PM/DM9/4%，SS0%.MCTD和SD0%。與有中樞神經(jīng)系統(tǒng)表現(xiàn)的SLE相關(guān)，常常在SLE活動(dòng)期中存在，與抗daDNA的消長(zhǎng)相平行，但其不會(huì)隨病情的緩解立即消失，可持續(xù)1-2年后才轉(zhuǎn)陰。
抗核小體（ANuA）抗體SLE標(biāo)記性/高特異性自身抗體，陽(yáng)性率50-90%；比抗dsDNA、抗組蛋白抗體更早出現(xiàn)；敏感性58%-66%，特異性98%-100%；
抗組蛋白抗體在多種自身免疫性結(jié)締組織病（如SLE、SS、RA、SSC)中出現(xiàn)；藥物引起的狼瘡中達(dá)95%；不同藥物所致的抗組蛋白的亞單位抗體不同，異咽肼引起的與H1、H2A、H2B、H3和H4的滴度基本一致 肼苯噠嗪與抗H3和抗H4抗體一致；普魯卡因酰胺與抗H2A-2B復(fù)合物抗體一致。
抗著絲點(diǎn)抗體（ACA）在CREST(軟組織鈣化，雷諾現(xiàn)象，食道功能障礙，指端硬化，毛細(xì)血管擴(kuò)張)綜合征80%陽(yáng)性，在SS和自身免疫性肝病中也可存在，在原發(fā)性膽汁性肝硬化（PBC）中陽(yáng)性率53.5%，陽(yáng)性者易出現(xiàn)門(mén)脈高壓和消化道出血；抗DNP為抗dsDNA+組蛋白，與SLE相關(guān)。
5.3.2.3抗磷脂抗體
抗磷脂抗體、狼瘡抗凝物、生物學(xué)假陽(yáng)性反應(yīng)物(即假陽(yáng)性的梅毒試驗(yàn))，均針對(duì)基本上相同的磷脂蛋白抗原。抗磷脂抗體見(jiàn)于抗磷脂綜合征（APS）、SLE（70%）、SS、白塞病、自身免疫性血小板減少、真性紅細(xì)胞增多、免疫性血管炎、習(xí)慣性流產(chǎn)、惡性腫瘤、多發(fā)性硬化、傳染性疾病、腎上腺出血和Addison病均可陽(yáng)性。Acl是抗磷脂抗體中最為敏感和特異的抗體，低滴度Acl可能為非特異性，須重復(fù)和檢測(cè)LA，Acl陰性時(shí)LA和梅毒血清試驗(yàn)，抗磷脂酸、抗磷脂酰絲氨酸抗體可以陽(yáng)性，Acl陰性不能排除抗磷脂綜合征應(yīng)結(jié)合臨床；IgG型特異性高；抗β2GP1抗體較aCL診斷APS特異度更高，抗β2GP1抗體的存在增加了SLE 患者患血栓的危險(xiǎn)，20％ SLE患者LA和aCL陰性，而aβ2GP1陽(yáng)性，約10％ APS患者僅aβ2GP1陽(yáng)性，約34％的aCL陽(yáng)性病人未檢出aβ2–GP1。有此抗體的患者不但無(wú)出血傾向，反而容易發(fā)生動(dòng)脈與靜脈的血栓形成，此外也常發(fā)生習(xí)慣性流產(chǎn)與血小板減少癥。以上諸癥狀及抗磷脂抗體共同構(gòu)成抗磷脂綜合征。
針對(duì)紅細(xì)胞膜抗原的抗體出現(xiàn)抗人球蛋白試驗(yàn)陽(yáng)性，還有抗粒細(xì)胞抗體、抗血小板抗體和抗淋巴細(xì)胞抗體。對(duì)高爾基體、核糖體的抗體，針對(duì)細(xì)胞框架成分、微纖維等的抗體。約1/3的病例類(lèi)風(fēng)濕因子陽(yáng)性。
5.3.3 T細(xì)胞亞群
采用流式細(xì)胞學(xué)技術(shù)示活動(dòng)性病例中總T細(xì)胞（CD3）和抑制性T淋巴細(xì)胞（CD8）明顯降低，輔助性T細(xì)胞（CD4）/抑制性T細(xì)胞（CD4）（CD8）比值增高，隨著治療病情穩(wěn)定，T抑制細(xì)胞恢復(fù)正常，T輔助細(xì)胞降低，兩者比值恢復(fù)或低于正常。自然殺傷細(xì)胞（NK）：采用酶（LDH）釋放法檢測(cè)NK活性結(jié)果示活性顯著降低，在活動(dòng)期更為顯著。
6.影像及功能學(xué)檢查
由于SLE可累及器官和系統(tǒng)頗多，故在其診斷中，需根據(jù)相應(yīng)的臨床癥狀積極完善相關(guān)必要的影像及功能學(xué)檢查，以合理診斷、全面評(píng)估病情。
胸部X線(xiàn)或CT掃描可了解有無(wú)胸膜、肺部、心包及血管等相應(yīng)病變，腹部超聲或CT可了解腹部相應(yīng)器官有無(wú)損傷。頭部MRI可了解頭部病變；肌電圖、肌肉MRI可了解肌肉及神經(jīng)病變。如有相應(yīng)器官病變需行該器官必需的檢查如肺動(dòng)脈高壓需行心臟血管彩超、心臟漂浮導(dǎo)管檢查、肺功能評(píng)估、6min步行時(shí)間等；肺泡出血需行肺部CT、纖維支氣管鏡檢查等；
