一、病因
兒童各年齡組消化道出血的常見病因有所不同，可由消化道局灶病變引起，亦可為全身疾病的局部表現，大致分為四大類原因：
消化道疾病：胃腸道局部病變出血，常見病因有食管靜脈曲張（門靜脈壓增高癥）、潰瘍病出血、胃黏膜異位或迷生、腸息肉脫落、胃腸道血管瘤、腸重復畸形等；
(1)反流性食管炎：臨床表現為頑固性嘔吐，可有嘔血或便血，常伴有營養不良和生長發育落后。
(2)應激性潰瘍：缺氧、顱內高壓、嚴重感染時可引起應激性潰瘍，消化道出血。
(3)急性胃腸炎：多數病原引起的急性胃腸道炎癥，除表現為發熱、嘔吐、腹瀉外，嚴重者可出現便血和嘔血。
(4)腸梗阻：臨床表現為嘔吐、腹脹、嘔血或便血。
(5)乙狀結腸、直腸及肛門疾病：多為息肉，肛門直腸瘺，肛裂引起血便。
(6)醫源性消化道出血：因其基礎疾病各不相同，導致消化道出血的機制也不盡相同 ，但其基本途徑包括下列幾個方面：直接損傷胃腸道黏膜;降低胃腸道黏膜的修復功能;凝血功能降低 ，有出血傾向;胃腸道黏膜血管損傷。如化療藥物所致的醫源性消化道出血，通常以直接損傷胃腸道黏膜為主。但醫源性消化道出血更多的原因是幾種途徑綜合作用所致 ，如阿斯匹林和激素治療所致的醫源性消化道出血 。
2、感染性疾病：如新生兒敗血癥、出血性腸炎、腸傷寒出血、膽道感染出血等。 敗血癥：全身性出、凝血疾病，有胃腸道外出血的表現，如皮膚、皮下的出血點、瘀斑等，出、凝血相檢查有異常改變。其中以重危兒的DIC為最多見，DIC患兒臨床表現有重癥感染、硬腫癥或RDS等。先天性同種免疫性或被動免疫性血小板減少性紫癜或各種先天性凝血因子缺乏癥則較少見，常有陽性家族病史和相應的出、凝血相異常。新生兒期，最常見的此類疾病是新生兒出血癥。新生兒出血癥多在生后2～6天出現嘔血。出血量多時，嘔吐物多為鮮血，可不混雜其他成分。早期出血量不多且無重要臟器出血時，小兒一般情況良好。下列表現提示有敗血癥可能。
①黃疸加重或減退后又復現。有時黃疸可能是本癥的主要表現。
②肝脾輕度或中度腫大，無其他原因可解釋。
③瘀點或瘀斑不能以新生兒紫癜或外傷解釋。
3.出血性疾病， 如，新生兒自然出血、過敏性出血（特別是過敏性紫癜）、血友病、白血病等。
4.少數"無痛型"急腹癥出血，如，新生兒（腸回轉不良癥）、休克型腸絞窄以及少見的無痛型腸套疊（癥狀以休克及出血為主）。
二、發病機制
根據國內文獻，上消化道出血常見病因為潰瘍病、出血性胃炎，其次為胃食管靜脈曲張、食管炎、食道裂孔疝、胃息肉等，下消化道出血病因多為直，結腸息肉，次為結腸炎，腸套疊、Meckel憩室、過敏性紫癜、潰瘍性結腸炎，急性壞死性小腸炎，小腸血管瘤、血管畸形、腸結核、全身出血性疾病等。 （1）反流性食管炎： 在新生兒和小嬰兒中常見，引起重視。可能與賁門松弛、腸腔內壓力升高使胃液反流入食管有關，胃酸及胃消化酶可腐蝕食管黏膜引起嘔吐、嘔血。
（2）應激性潰瘍：新生兒胃潰瘍大多為應激性潰瘍。原發性消化性潰瘍的父母病因與諸多因素有關。確切發病機理至今尚未完全闡明。目前認為潰瘍的形成是由于對胃和十二指腸粘膜有損害作用移植的侵襲因子(酸、胃蛋白酶、膽鹽、藥物、微生物及其它有害物質)與粘膜自身的防御因素(粘膜屏障、粘液重碳酸鹽屏障、粘膜血流量、細胞更新、前列腺素、表皮生長因子等)之間失去平衡的結果。初生兒第1天的胃酸度很高，在24h達到最高峰(pH 1.3～4.0)，以后胃酸分泌亢進，可持續到生后第10天，尤以頭2～4天為甚。此與母體的促胃液素刺激及分娩過程中的應激狀態有關。顱內壓升高也引起應激性潰瘍。潰瘍也可同時見于食管或十二指腸。近10余年來，認為新生兒應激性胃潰瘍很多見，常在新生兒早期發病，引起嘔血和便血。
（3）急性胃腸炎病變： 主要在小腸，但嚴重暴發型者亦可累及胃、食管和直腸。由各種病原菌感染引起，致嘔血和(或)便血，尤以早產兒中多見的壞死性小腸結腸炎(NEC)更為嚴重。
（4）腸道疾病：各種內、外科疾病所引起的麻痹性和(或)機械性腸梗阻，但主要是內科疾病所引起，因劇烈嘔吐引起的胃腸道黏膜損傷、破裂也可引起出血，尤以食管-胃、胃-十二指腸等接合部。其他少見的腸系膜血管栓塞或血栓形成，腸息肉，血管瘤，多發性腸毛細血管擴張癥，憩室等疾病均可引起消化道出血。 若血液在胃內停留時間較短或出血量較大，嘔出之血性液呈鮮紅色或暗紅色;若出血量較小和(或)血液在胃內停滯時間較長，由于胃酸使血紅蛋白變性;嘔吐物呈咖啡渣樣黑色。較高位的消化道出血時，血中血紅蛋白的鐵，經細菌和酶的作用，與腸內硫化物結合成為硫化鐵，使大便呈黑色柏油樣便;但出血量過多且很快地通過腸道時，亦可呈現紅色血便，此時出血量常達40ml以上。
