一、病因
特殊感染（15%）：
1868年Duplay根據(jù)2例鼻部丹毒病人并發(fā)干酪性鼻炎而提出鼻丹毒學(xué)說，但之后無同類報道。1889年Cozzollion在干酪性物質(zhì)中找到一種類結(jié)核桿菌，而認(rèn)為此病與肺結(jié)核有聯(lián)系。國內(nèi)資料完整35例中，僅有1例伴有肺結(jié)核，其他病例肺內(nèi)正常。因此該學(xué)說根據(jù)不足。有些學(xué)者認(rèn)為干酪性鼻炎是由梅毒瘤形成所致，而國內(nèi)35例中，有16例做血康氏反應(yīng)，結(jié)果僅2例強陽性，2例弱陽性，其他病例均為陰性，同時病理檢查也未證明有梅毒改變。
鼻膽脂瘤病（25%）：
1889年Tillaux等提出此學(xué)說，認(rèn)為干酪性鼻炎與耳部的膽脂瘤相類似，但1900年Kelson對干酪性鼻炎的鼻黏膜及分泌物進行的檢驗分析，證實多數(shù)病人鼻黏膜仍為柱狀上皮或呼吸上皮。國內(nèi)23例有鼻黏膜病理檢查病例，大部分為炎癥改變，僅有3例鼻黏膜柱狀上皮呈扁平上皮細(xì)胞化或有鱗狀上皮化生。因此，該學(xué)說成立與否仍需進一步觀察研究。
鼻息肉變性壞死（20%）：
Sheicher等因在鼻腔干酪性物中發(fā)現(xiàn)有壞死的息肉組織或在變性壞死的鼻息肉中發(fā)現(xiàn)干酪性變化，而認(rèn)為鼻息肉的變性壞死可形成干酪樣物質(zhì)。Polson則回顧以往病例均無鼻息肉存在。我國35例中12例鼻腔有息肉或壞死息肉樣贅生物。故此學(xué)說值得探討，鼻腔息肉阻塞和變性壞死可能在本病的發(fā)病機制中起到一定作用，但在臨床中有多年鼻息肉病史的病人，并未發(fā)生干酪性鼻炎，從而考慮本病除阻塞因素外，必定有其他更重要的致病機制存在。
外傷因素（10%）：
有學(xué)者發(fā)現(xiàn)不少干酪性鼻炎、鼻竇炎是由外傷引起，面頰部槍彈擊傷、鼻腔鼻竇手術(shù)可能致表皮碎片掉入鼻竇內(nèi)或由于外傷致鼻竇內(nèi)神經(jīng)末梢損傷，而發(fā)生營養(yǎng)障礙，導(dǎo)致鼻腔內(nèi)柱狀上皮發(fā)生變性，變成復(fù)層扁平上皮細(xì)胞，同時引起竇壁骨質(zhì)壞死。國內(nèi)所有病例中無一例是因外傷而致。
鼻的化膿性炎癥和阻塞（20%）：
大多數(shù)學(xué)者接受此學(xué)說，認(rèn)為干酪性鼻炎是由于鼻腔內(nèi)機械性阻塞，可以是異物、鼻腔結(jié)構(gòu)異常(如鼻中隔偏曲、鼻甲肥大等)及新生物，以致引流不暢，分泌物積留，合并慢性化膿性炎癥，進而發(fā)生鼻黏膜干酪性壞死和膿性分泌物濃縮，膿細(xì)胞發(fā)生脂肪變性，最終形成固體樣柔軟的干酪樣物質(zhì)。
