繼發于無晶狀體眼和人工晶狀體眼的青光眼疾病病因

一、發病原因：

　　與晶狀體手術及人工晶體所處的狀態相關。

二、發病機制：

　　白內障和人工晶狀體手術后的眼壓升高和青光眼，病程上可以是暫時性的，也可是持續性的。其發生機制有多種，可分為開角型和閉角型，或二者兼有。大多數認為手術眼原來的眼壓水平和先前已存在的青光眼，與白內障手術后的眼壓升高和青光眼的控制無關。

　　1.暫時性眼壓升高 均發生在手術后早期，多為可逆性、自限性的眼壓升高，其原因可能與下列因素有關：

　　1)虹膜角膜角扭曲變形：

由于角鞏膜切口縫合過緊發生角膜深層實質性水腫，虹膜角膜角鏡下可見一條白色嵴沿角鞏膜切口內緣突入前房，遮蓋房角，附近小梁網扭曲變形，影響房水外流而引起眼壓升高。這種狀況常見于角鞏膜緣大切口的囊外或囊內白內障摘除手術。

　　2)晶狀體懸韌帶溶解：

又稱酶性青光眼，發生在用1∶5000～1∶10000的α糜蛋白酶液進行白內障囊內摘除術之后。其特點為選擇性的溶解晶狀體懸韌帶，將小節纖維分解為大小均勻長度約100nm的小碎片，堵塞了小梁網間隙所致的房水排出障礙;也有認為酶破壞了血-房水屏障或酶直接對小梁網和睫狀體的毒性作用所致。

　　3)手術炎癥和(或)黏彈性物質殘留：

手術創傷可引起小梁組織的水腫，術后可發生不同程度的炎癥，虹膜色素可能脫落播散，手術中應用的黏彈劑未能抽吸干凈而殘留在前房內。上述狀況中炎性細胞、纖維蛋白、色素顆粒或殘留的黏彈性物質可以廣泛堵塞小梁網，引起暫時性眼壓升高。這是白內障手術后早期暫時性眼壓升高的最常見原因。

　　4)晶狀體物質殘留：

在囊外摘除手術或超聲乳化手術甚至晶狀體切除手術后，未能完全清除的晶狀體皮質、囊膜等碎片可以堵塞小梁網間隙，引起眼壓升高，尤其是有晶狀體物質殘留于玻璃體內時較易發生青光眼。此外，后發障的Nd∶YAG激光切開術也可由于晶狀體后囊膜碎片的釋放堵塞小梁網間隙，引起急性眼壓升高。

　　5)玻璃體脫入前房：

尤其是成型的玻璃體脫入前房，可堵塞小梁網引起急性眼壓升高。

　　2.持續性的眼壓升高

上述的暫時性眼壓升高狀況如不能及時解除也可轉成持續性的眼壓升高，但更常見的是下述的多種原因。

　　1)眼內炎癥：

手術后嚴重的炎癥或遷延性炎癥，與術者的顯微手術技術和經驗有一定的關系，白內障囊內或囊外摘除時玻璃體脫出處理不當;白內障囊外摘除時晶狀體皮質抽吸不干凈，大塊晶狀體皮質殘留;超聲乳化手術時間過長、能量過大;植入人工晶狀體時人工晶狀體襻沒有在囊袋內或睫狀溝內，而在周邊虹膜后面。這些情況均可造成明顯和持續的炎癥反應以及顆粒物質堵塞小梁網間隙，導致持續性的眼壓升高。在臨床上，白內障超聲乳化手術后的繼發性青光眼，虹膜后往往有大量的晶狀體皮質殘留，葡萄膜炎癥反應明顯，共同的特點是超聲乳化手術時間短，未能充分抽吸皮質。

　　2)眼內積血：

大量前房積血可增加眼內容積并堵塞房水的外流通道，造成眼壓升高;反復的眼內出血不僅造成小梁組織的損傷和變性，還可引起周邊虹膜前粘連導致房角的進行性關閉。在白內障人工晶狀體手術后數月或數年發生的眼內出血，或為Swan綜合征(白內障切口處血管形成)，或為人工晶狀體長期摩擦虹膜和(或)睫狀體所致。在后囊膜破裂的無晶狀體眼或人工晶狀體眼中，較長期的玻璃體積血可引起血影細胞性青光眼、含鐵血黃素性青光眼。

　　3)瞳孔阻滯：

白內障手術后瞳孔阻滯引起房角關閉粘連曾經是無晶狀體眼中青光眼的最常見原因。其發生與以下因素有關：

①手術后嚴重的炎癥反應可產生瞳孔緣的全后粘連，造成瞳孔阻滯。

②人工晶狀體面阻滯瞳孔可見于各種類型的人工晶狀體，尤其是虹膜固定型和前房型。后房型人工晶狀體在后囊膜或懸韌帶松弛時易于向前移動與瞳孔相貼，引起瞳孔阻滯。這種情況也可發生在無晶狀體眼的后囊膜直接與虹膜相貼阻滯瞳孔，使房水積聚在后囊膜與玻璃體前界面之間，形成“Petit腔隙”，將虹膜-后囊膜隔前推，阻塞房角。

③玻璃體前界面與虹膜的直接接觸，早期尚有滲透性，中期與瞳孔括約肌形成粘連，后期可與整個虹膜后表面粘連。這種瞳孔阻滯情況多見于圓形瞳孔的白內障手術后，也可發生在Nd：YAG激光后囊膜切開術伴玻璃體疝時。

④眼內填充物手術，白內障人工晶狀體手術眼前房或后房的空氣泡，尤其是無晶狀體眼玻璃體視網膜手術中填充的大容積膨脹性氣體，可將虹膜前推與角膜相貼。玻璃體腔的硅油注入或由于量太多或因體位不當，常可阻滯瞳孔。

　　4)周邊虹膜前粘連：

除了因上述瞳孔阻滯造成的房角關閉粘連外，大部分白內障人工晶狀體手術眼的繼發閉角型青光眼病例是由于術后傷口滲漏引起較長時期的淺前房所致，一般認為手術后5天及以上的周邊淺前房最終會形成周邊虹膜前粘連。手術技術和技巧差，切口閉合不當或手術后切口裂開，均可發生進行性的房角粘連關閉。此外，手術后眼內遷延性炎癥;或植入的人工晶狀體不在囊袋內或睫狀溝內，其襻頂在周邊虹膜后面，前房型人工晶狀體的襻直接刺激小梁組織;或手術中后囊膜破裂有玻璃體脫出而又處理的不理想，均可引起或加重周邊虹膜前粘連。少數情況下，角膜內皮細胞受到病理刺激可轉化為成纖維細胞，破壞房角結構，產生周邊虹膜前粘連。

　　5)皮質類固醇性反應：

手術后長期眼局部應用皮質類固醇滴眼液，尤其是對皮質類固醇呈高陽性反應的個體如近視眼，有原發性開角型青光眼家族史等患者。

　　6)新生血管：

在糖尿病患者，尤其是眼部有增殖性糖尿病視網膜病變的患者，白內障手術后易于發生眼前段的新生血管。白內障囊內摘除比囊外摘除手術、后囊膜破裂比后囊膜完整的手術更易于促進虹膜新生血管的形成，這與晶狀體玻璃體的機械屏障作用受到損壞，病變視網膜釋放的新生血管生長因子等易于達到眼前段組織有關。

　　7)上皮植入或纖維膜長入：

白內障手術操作不當、切口閉合不良，角膜結膜的上皮細胞從傷口長入眼內，可導致上皮膜直接覆蓋小梁網，或造成周邊虹膜前粘連，或形成上皮膜阻滯瞳孔，發生青光眼。如果手術切口對合不良的同時又伴有眼內組織或異物的嵌塞，常見有虹膜、玻璃體、晶狀體囊膜或皮質的碎片、棉花纖維等，可誘使纖維膜的增殖和長入，并累及房角等組織，最終引起青光眼。