穿透性角膜移植術(shù)所致青光眼疾病病因
一、發(fā)病原因：
1.房角關(guān)閉：廣泛的虹膜前粘連及術(shù)后前房炎癥所致的周邊前粘連，引起房角關(guān)閉。
2.瞳孔阻滯：無(wú)晶狀體眼玻璃體阻塞瞳孔及炎癥致瞳孔膜閉等引起的瞳孔阻滯。
3.手術(shù)因素：植片縫合不嚴(yán)或縫線結(jié)扎不緊致前房形成不良或因術(shù)后角膜彎曲度變扁平，周邊前房變淺。
4.長(zhǎng)期使用激素。
5.原有青光眼存在。
除上述原因外，穿透性角膜移植術(shù)后繼發(fā)青光眼尤其是無(wú)晶狀體眼，還與以下兩種機(jī)制有關(guān)：①小梁網(wǎng)組織萎陷，因?yàn)楹髲椓δで袛嗍剐×壕W(wǎng)前方失去支持，而晶狀體的摘除，懸韌帶張力的消失，使小梁網(wǎng)后方也失去支持，從而使小梁網(wǎng)萎陷，房水排出受影響;②常規(guī)的縫合方法有可能引起虹膜角膜角受壓迫，導(dǎo)致術(shù)后眼壓升高。
二、發(fā)病機(jī)制：
穿透性角膜移植術(shù)后青光眼的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜，常常是多種機(jī)制共同導(dǎo)致了眼壓升高，常見(jiàn)的機(jī)制有：
1.小梁網(wǎng)塌陷：正常眼的小梁網(wǎng)由于存在角膜后彈力層的前支撐和晶狀體-懸韌帶完整系統(tǒng)的后支撐結(jié)構(gòu)，因此維持著相應(yīng)的形態(tài)并起到正常的房水引流功能。Olson和Kaufman提出“小梁網(wǎng)塌陷”的概念，認(rèn)為角膜移植術(shù)后青光眼的發(fā)生與小梁網(wǎng)塌陷有關(guān)。穿透性角膜移植術(shù)切斷了后彈力層，使小梁網(wǎng)失去了前面的支撐。研究發(fā)現(xiàn)大植片角膜移植術(shù)后房水流出量下降更明顯，可能與其更易于減弱角膜后彈力層對(duì)小梁網(wǎng)的前支撐作用有關(guān)。如果是無(wú)晶狀體眼，晶狀體的摘除使小梁網(wǎng)失去了懸韌帶的張力，又減弱了后面的支撐。如此失去了前后兩面支撐的小梁網(wǎng)就更易于塌陷，造成房水流暢系數(shù)下降，眼壓升高。臨床研究也表明白內(nèi)障的手術(shù)方法明顯影響到穿透性角膜移植聯(lián)合白內(nèi)障摘除手術(shù)后的青光眼發(fā)生率，聯(lián)合囊內(nèi)摘除術(shù)其發(fā)生率為74%，而聯(lián)合囊外摘除術(shù)則為45%。
2.虹膜前粘連：虹膜前粘連造成虹膜角膜角房水排出明顯受阻，存在2種形式。一種是較常見(jiàn)的虹膜與角膜植片/植床對(duì)合處粘連，特點(diǎn)是周邊前房淺但仍然存在。主要原因是由于角膜植床或植片水腫增厚，或虹膜炎性水腫增厚，或者角膜植片/植床對(duì)合不良，從而使兩者較易接觸、粘連;或者縫合植片時(shí)將虹膜組織縫在一起。一旦虹膜與角膜植片/植床對(duì)合處發(fā)生粘連，很可能進(jìn)一步擴(kuò)展到全周形成環(huán)行粘連，導(dǎo)致眼壓急性升高。另一種形式是周邊虹膜前粘連，患眼術(shù)前常有不同程度的虹膜前粘連，盡管術(shù)中進(jìn)行了周邊虹膜粘連分離，術(shù)后及時(shí)重建前房，但還是較易形成周邊虹膜前粘連，甚至加重前粘連。周邊虹膜前粘連還可發(fā)生在聯(lián)合白內(nèi)障摘除或人工晶狀體植入術(shù)后。多次眼內(nèi)手術(shù)創(chuàng)傷、前房?jī)?nèi)積血和嚴(yán)重炎癥滲出時(shí)發(fā)生虹膜前粘連的可能性就更大。穿透性角膜移植術(shù)使用比植床稍大的植片有助于前房深度的恢復(fù)，可避免周邊前房過(guò)淺而致的術(shù)后虹膜前粘連。
3.其他：角膜植片與植床縫合處彌漫性滲漏可引起虹膜前移，導(dǎo)致前房變淺、房角關(guān)閉。術(shù)前存在的淺前房、窄房角，角膜移植術(shù)術(shù)中低眼壓引起脈絡(luò)膜脫離也可使晶狀體位置前移，加重瞳孔阻滯。角膜移植術(shù)后的炎癥反應(yīng)使瞳孔緣與晶狀體、人工晶狀體或玻璃體前界膜發(fā)生粘連，或瞳孔區(qū)玻璃體疝的形成，也是常見(jiàn)的病理性瞳孔阻滯。此外，炎癥反應(yīng)也可以累及睫狀體，導(dǎo)致睫狀體水腫、痙攣及以鞏膜突為中心向前移位、旋轉(zhuǎn)，頂壓周邊虹膜，使虹膜角膜角關(guān)閉。穿透性角膜移植術(shù)后用皮質(zhì)類固醇藥物來(lái)預(yù)防免疫排斥反應(yīng)和治療術(shù)后炎癥反應(yīng)，在敏感個(gè)體也可能導(dǎo)致皮質(zhì)類固醇性青光眼。
