一、發病原因
大腸埃希桿菌O157∶H7不同于其他血清型大腸埃希桿菌，在30～42℃生長均好，但最佳生長溫度仍為37℃，遲緩發酵山梨醇-麥康凱(SMAC)培養基可作為對O157∶H7之篩選培養基。在SMAC培養基上，O157∶H7菌落無色，而發酵菌株呈粉紅色，但有半數EPEC菌株有類似O157∶H7之特性，應注意EPEC與EHEC之鑒別。大腸埃希桿菌O157∶H7耐酸耐低溫，pH2.5～3.5、溫度37℃，能耐受5h而不失去活性，在冰箱內能長期生存。不耐熱，75℃ 1min即被殺死。大腸埃希桿菌O157∶H7不含有一般腸毒素基因密碼，用基因探針及動物試驗檢測均不產生LT、ST，不具侵襲性，不屬于EPEC血清型，能產生大量類志賀樣毒素(Shiga-Like toxin，簡稱SLT)。SLT有抗原性，可被志賀I型菌毒素之兔抗血清中和。因SLT能使Vero細胞(即非洲綠猴腎細胞)變性，溶解，死亡，故又稱之為Vero毒素，簡稱VT。在細菌產生的毒素中，VT為最強毒素之一。加熱98℃，15min可被滅活。根據抗原性不同，分為VT1、VT2兩種。結構上均由1個A亞單位和5～6個B亞單位組成。分子量分別為3300及8000。
二、發病機制
EHEC從口腔侵入人體，達腸腔后，借助菌毛局限性黏附在腸絨毛的刷狀緣上，B亞單位與腸上皮細胞糖脂受體GB3結合黏附，A亞單位具有毒素活性，進入細胞并抑制蛋白質合成，損害腸上皮細胞，重點是盲腸與結腸，肉眼可見腸黏膜彌漫性出血、潰瘍。除腸上皮細胞，GB3受體還廣泛存在于血管內皮細胞、腎和神經組織細胞，損害血管內皮細胞，紅細胞和血小板而導致HUS。廣泛性腎小管壞死可導致急性腎衰竭。副交感神經的興奮性由于毒素的作用而增強，可出現竇性心動過緩以及驚厥，Vero毒素還刺激內皮細胞釋放Ⅷ因子，從而出現血栓形成性血小板減少性紫癜。
