一、發病原因
常見的病因有眼球穿透傷、眼球頓挫傷以及電擊傷等。
頓挫傷白內障：多由拳擊或球類或其他物體撞擊眼球所致，房水傳導使外力作用于缺乏彈性的晶狀體，同時也在玻璃體表面產生反彈，故鈍挫傷引起晶狀體混濁具有多樣性，即Vossius環狀混濁、玫瑰花樣混濁、繞核性白內障、點狀白內障和全白內障。在鈍挫傷白內障中，外傷使晶狀體上皮功能受到破壞，從而導致淺層皮質晶狀體纖維水腫、變性，最終產生局限且永久的薄層空泡區。隨著時間的發展，新的正常的晶狀體細胞形成，受傷的上皮層被壓縮并包埋，從而進入深層皮質，最后形成混濁。
穿通傷白內障：眼球穿透傷同時使晶狀體囊膜破裂，房水進入晶狀體內，引起纖維水腫、變性和混濁。如穿孔極小可自行閉合，使晶狀體出現局限性小混濁，不再發展。但晶狀體囊膜破損后，多數人皮質迅速出現混濁，穿孔大的還可因晶狀體皮質過度膨脹，引起繼發性青光眼。
二、發病機制
在對外傷性白內障的基礎研究中，發現各種應急因素，如氧化性物質、紫外線、毒性物質等可以啟動晶狀體上皮細胞的凋亡，故認為晶狀體上皮細胞凋亡是人與動物非先天性白內障的一種普遍的細胞學基礎。國內已經建立了鈍挫傷白內障大鼠模型，發現SD大鼠實驗眼晶狀體上皮細胞超微結構發生了明顯變化：細胞核膜破損、內陷，染色質凝縮;線粒體結構破壞，呈空泡樣改變，數量減少;內質網擴張，符合細胞凋亡的形態表現。由此可見，鈍挫傷白內障的發生可能與晶狀體上皮細胞凋亡有關。
有研究發現穿通傷后晶狀體創傷的愈合過程中會啟動細胞外基質的積聚，其主要成分包括硫酸軟骨素、硫酸肝素和膠原等。囊膜下細胞外基質的積聚不但會導致晶狀體囊膜的皺褶，也加強了晶狀體上皮細胞的黏附、增殖和移行，最終導致晶狀體的混濁。在細胞外基質的聚集和降解中，基質金屬蛋白酶(MMPs)及其移植物TIMPs起著相當重要的作用，MMPs促進細胞外基質聚集，而TIMPs促進降解。在對家兔穿通傷白內障模型的研究中發現，損傷眼TIMP-1、2的活性在傷后第1天均顯著增加，以后逐漸減少，而MMPs-2活性的改變與此對應，即在損傷后第1天受到抑制，此后逐漸恢復。故推測家兔眼內TIMP-1、2的含量的一過性增高改變了MMPs/TIMPs的平衡，可能具有拮抗MMPs對細胞外基質的降解，抑制損傷后眼內炎癥發展的作用，其結果使組織損傷后的細胞外基質重塑及細胞增殖修復過程得以加強，從而促進傷口的愈合，但細胞外基質過度聚集和細胞過度增殖，就可能導致晶狀體的混濁。
