新生兒柯薩奇病毒B感染疾病病因
一、發病原因
柯薩奇病毒(Coxsachievirus)是一種腸病毒(enteroviruses)分為A和B兩類，是一類常見的經呼吸道和消化道感染人體的病毒，感染后人會出現發熱、打噴嚏、咳嗽等感冒癥狀。妊娠期感染可引起非麻痹性脊髓灰質炎性病變，并致胎兒宮內感染和致畸。
柯薩奇病毒對乳鼠的敏感性很高，根據它們感染乳鼠產生的病灶，柯薩奇病毒可以分為a、b兩組。a組有23型病毒，b組有6型病毒。通過型特異性抗原，經中和試驗。elisa方法等可以對各型進行鑒定。所有的b組及a組的第9型有共同的組特異性抗原，在b組內病毒之間有交叉反應，但是a組病毒沒有共同的組特異性抗原。a組某些型別的型特異性抗原可在37℃引起人類o型紅細胞凝集反應。
柯薩奇病毒(Coxsachievirus)是一種腸病毒(enteroviruses)分為A和B兩類，妊娠期感染可引起非麻痹性脊髓灰質炎性病變，并致胎兒宮內感染和致畸。
病毒為單股正鏈小RNA病毒，基因長度7.4kb，其中堿基(G C)含量約為47%。兩端為保守的非編碼區，中間為編碼區。5’端共價結合一小分子蛋白質Vpg(約7kDa)，與病毒RNA合成和基因組裝配有關;3’端帶有polyA尾。編碼區編碼的病毒結構蛋白VP1~VP4同EV71、CoxV一樣，VP1、VP2和VP3均暴露在病毒衣殼的表面，有中和抗原位點;VP4位于衣殼內部，一旦病毒VP1與受體結合后，VP4即被釋出，衣殼松動，病毒基因組脫殼穿入。5'非編碼區沒有多聚嘧啶區和多聚C區。各型特點構成衣殼的每個殼微粒都有四種殼蛋白，即VP1-VP4，均有抗原活性。根據其衣殼上的特異性抗原差異，最初將埃可病毒分為34個亞型，后來發現1型和8型抗原相同，10型歸入呼腸孤病毒(reovirus)，28型歸入鼻病毒，34型是CoxA24型的變種，因此將埃可病毒從原來的34個血清型重新分為30個血清型。各型之間存在著交叉免疫反應。目前已知可以引起手足口病的埃可病毒主要是埃可病毒11型，該型病毒具有凝集人類O型紅細胞的能力。
B組主要侵犯心、腦、肝及其他臟器，引起心肌炎、心包炎、病毒性腦炎等。柯薩奇病毒B組用中和試驗和補體結合試驗測定抗原可分為6型(CVB1～6)，據近年報道以CVB3、CVB5型感染對新生兒危害最大，發生率也最高。
二、發病機制
已證實新生兒CVB流行性感染除引起心臟損害外，可出現全身多臟器損害。病理改變以受累組織炎細胞浸潤、組織細胞變性、灶性壞死多見。
1.心臟
柯薩奇B組病毒引起的心臟反應，主要是引起心肌炎，部分病例有心包炎，偶可引起心內膜炎。
①心肌炎：表現為間質的單核細胞浸潤伴有一定程度的水腫和心肌纖維壞死，左心室擴張及肥厚。
②心包炎：心包炎通常為纖維素性，但也有滲出性的。
③心內膜炎：心內膜肉眼可見心瓣膜游離，邊緣有疣狀突出鏡下為致密纖維組織及慢性炎癥細胞浸潤。
2.肺
呈灶局性肺炎改變：
①支氣管周圍單核細胞浸潤;
②肺泡內有出血改變;
③毛細支氣管擴張;
④少數病例出現肺大皰等。
3.腦
呈病毒性腦膜炎及腦膜腦炎改變。主要病理改變有以下幾種：
①腦膜充血、水腫及炎癥細胞反應。
②大腦和脊髓呈灶局性病變，病變區皮質細胞可見嗜酸性變性，有單核細胞和神經膠質細胞浸潤，尤其血管周圍的白細胞聚集呈套狀改變。
4.肝
肝臟腫大，有灶性壞死及單核細胞浸潤;
5.腎
腎臟髓質壞死，腎小管水腫及鈣鹽沉著;腎上腺皮質壞死、充血和炎性細胞浸潤;
6.胰
胰島細胞有灶局變性;
7.骨髓
骨髓呈炎癥性反應：粒紅系統活躍，組織細胞增生，但巨核細胞受抑明顯。
