一、病因
目前病因仍未明確，危險因素有低出生體重、早產(chǎn)、氧療。
其他因素：高碳酸血癥、高鈉血癥、低血糖、酸中毒、低血壓、輸血、貧血、高膽紅素血癥、敗血癥、光照、低體溫、腦室周圍出血、動脈導(dǎo)管未閉、應(yīng)用β受體阻滯藥等。
1.早產(chǎn)、低出生體重
主要原因：視網(wǎng)膜發(fā)育不成熟，有一個灰白色血管不能逾越的分界線，阻止血管正常生長。
出生體重越低、胎齡越小，ROP發(fā)生率越高，病情越嚴(yán)重。
2.氧療
目前對于致病原因有兩種說法：
(1)氧療時間越長，吸入氧濃度越高，動脈血氧分壓越高，ROP發(fā)生率越高，病情越重。
用CPAP或機械通氣者ROP發(fā)生率比頭罩吸氧者高。
患者一般均有出生后在溫箱內(nèi)過度吸氧史。
(2)濃度給氧后迅速停止，使組織相對缺氧，從而促進ROP產(chǎn)生，與吸氧時間知短無關(guān)。
動脈血氧分壓的波動對ROP進展起重要作用。
3.其他
(1)各種因素所致缺氧、酸中毒(pH<7.25)、貧血、輸血、高膽紅素血癥、高鈉血癥、低血糖、低體溫<35.6℃、動脈導(dǎo)管未閉、腦室內(nèi)出血、敗血癥、光照、應(yīng)用黃嘌呤藥物等。
(2)β受體阻滯藥：通過胎盤進入胎兒體內(nèi)，增加脈絡(luò)膜血管緊張性，促進ROP的發(fā)展。
(3)動脈血二氧化碳分壓(PaCO2)：PaCO2過低可致視網(wǎng)膜血管收縮導(dǎo)致視網(wǎng)膜缺血，最終形成ROP。
(4)母體貧血及多胎兒等。
(5)種族：白人發(fā)病率高，病情重。
二、發(fā)病機制
尚未闡明，目前有兩種學(xué)說：
1.新生血管形成
發(fā)育未成熟的視網(wǎng)膜血管對氧敏感，高濃度氧使視網(wǎng)膜血管收縮或阻塞，引起視網(wǎng)膜缺氧，產(chǎn)生血管增生因子，刺激視網(wǎng)膜發(fā)生新生血管。
視網(wǎng)膜內(nèi)層發(fā)生新生血管，之后逐漸從視網(wǎng)膜內(nèi)長到表面，進而延伸入玻璃體內(nèi)。
纖維組織增生的血管膜沿玻璃體前面生長，在晶狀體后方形成晶狀體后纖維膜，膜的收縮將周邊部視網(wǎng)膜拉向眼球中心，引起牽引性視網(wǎng)膜脫離，最后導(dǎo)致眼球萎縮、失明。
(1)血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)：血管內(nèi)皮特異性的生長因子，是啟動新生血管形成所必需的最重要最有效的物質(zhì)。
(2)血管促白細胞生長素(ANG)：血管內(nèi)皮特異性的生長因子，發(fā)揮血管重建功能，增粗血管，穩(wěn)定血管壁，減少滲出，使血管進一步成熟。
(3)其他：人血小板衍生的血管內(nèi)皮生長因子(PD-VEGF)、堿性成纖維細胞生長因子(bFGF)、人表皮生長因子(EGF)、β轉(zhuǎn)化生長因子(β-TGF)、肝細胞生長因子(HGF)、色素上皮衍生的因子(PEDF)等。
2.氧療
氧自由基學(xué)說：過度吸氧可以形成大量氧自由基，組織內(nèi)抗氧化防御機制無法同步解毒，從而造成視網(wǎng)膜組織損害。
