一、發病原因

　　1.成蟲 乳白色，細長如線，兩端稍尖，表面光滑，雌雄異體，但常纏結在一起。班氏絲蟲雄蟲的體長為28～42 mm，寬約0.1 mm，雌蟲的長度和寬度約為雄蟲的1倍。馬來絲蟲較短小。班氏絲蟲與馬來絲蟲雌蟲的形態與內部結構幾乎完全相同，雄蟲差別也甚微小，其主要區別在于班氏雄蟲的肛孔兩側有乳突8～10對，肛孔后有乳突一對，肛孔至尾端間有時可見一兩對乳突;馬來雄蟲的肛孔兩側僅有乳突四對，肛孔后有一對，而無肛孔尾端間乳突。各種絲蟲的超微結構有許多相似之處。馬來與班氏絲蟲成蟲體壁超微結構可見角皮層、索和索間皮下層、體壁肌層等。蟲體內具有廣泛的基膜系統，使所有的構造分開，并與假體腔分開。成蟲壽命估計可活10～15年。

　　2.微絲蚴 系胎生，主要出現于外周血液，游動如蛇。班氏微絲蚴長約280μm，寬約7μm，馬來微絲蚴較班氏微絲蚴為短細。在光學顯微鏡下可見微絲蚴細長，頭端鈍圓，尾端尖細，外被鞘膜。體內有圓形的體核，頭部無核部位稱頭端空隙。神經環位于蟲體前1/5處，其后為排泄孔、排泄細胞。蟲體后部有G，R2，R3和R4四個細胞，其后腹側有肛孔，尾核位于尾部。班氏和馬來微絲蚴的形態有顯著不同。微絲蚴超微結構與光鏡下所見基本相同，體壁與成蟲相似，包括多膜層角皮，背、腹和側索、皮下層和肌細胞等，無分化的假體腔。微絲蚴的壽命，在人體內可活2～3個月，甚達3年者。班氏絲蟲微絲蚴在實驗動物身上可活9個月以上。

　　3.生活史 班氏和馬來絲蟲的生活史包括兩個不同階段：一個階段發生在昆蟲(蚊蟲)宿主體內，即中間宿主，另一個階段在人體內，即終宿主。

　　(1)在蚊體內：當蚊蟲叮咬微絲蚴陽性病人時，血中微絲蚴被吸入蚊胃中，約2～7h蛻鞘，穿過胃壁經腹腔而入胸肌，到達胸肌后即可開始發育，在6～14天中經過兩次脫皮成為第三期或傳染期幼蟲，發育成熟后，即離開胸肌，移行至蚊吻的下唇，在蚊吸血時進入人體。

　　(2)在人體內：傳染期幼蟲侵入人體后，有些幼蟲在組織內移行和發育過程中死亡或被消滅，有些幼蟲到達淋巴管或淋巴結，發育為成蟲。班氏成蟲常寄居于腹腔、精索及下肢的深部和淺部淋巴系統內;馬來成蟲常寄居于下肢的淺部淋巴系統內。自傳染期幼蟲侵入人體至微絲蚴出現于外周血液內，班氏絲蟲需8～12個月，馬來絲蟲需3～4個月。

　　4.生物學特性 我國班氏與馬來絲蟲，按其生物學特征，屬夜現周期型，兩種絲蟲的微絲蚴均有夜間出現于外周血液內的周期性。微絲蚴自天黑開始出現，夜間微絲蚴出現的高峰，班氏微絲蚴為晚上10時到次晨2時;馬來微絲蚴為晚上8時到次晨4時。馬來微絲蚴的周期性不如班氏微絲蚴規則。夏季出現的蟲數較冬季為多。微絲蚴在白晝藏匿于肺、心等各臟器微血管內，主要是肺的微血管內。當血中微絲蚴很多時，在白天外周血液中，也可少量出現。此外，在南太平洋勃克斯頓線(Buxton’s line)以東的南太平洋島嶼和孟加拉灣的一些群島流行的班氏絲蟲為晝現亞周期型。在泰國西部北碧府地區呈夜現亞周期型，周圍血中微絲蚴多在夜間出現，日間也能查到(約為夜間的20%)。

　　微絲蚴周期性的原理有許多不同的解釋。目前許多學者用生物學節律學說解釋，認為是寄生蟲和宿主(終宿主和中間宿主)間長期適應過程中獲得的生物特性，也可由于種種原因而受到影響，特別明顯的是與人體醒覺和睡眠的習慣有關。若睡眠改在白晝而于夜間醒覺，經過數日后，夜間周期性即能改為晝現周期性。此與迷走神經對肺部微血管的舒縮調節有關。在醒覺時迷走神經是在抑制狀態，肺血管舒張較差，大多數微絲蚴停留在肺的毛細血管內;在睡眠時，迷走神經處于興奮狀態，肺血管大為擴張，微絲蚴大量進入外周血流。但對晝現亞周期型則難以用此看法來解釋。

　　通過實驗發現肺和周圍血中氧分壓變化可改變班氏微絲蚴的周期性。患者在夜晚如吸入氧氣及減低二氧化碳，同時又進行肌肉運動，則在外周血液的微絲蚴可以迅速減少;有人還觀察到在晚上，如果增高肺部氧分壓，可使80%班氏微絲蚴離開外周血液，再藏匿于肺部。此外，宿主體溫、呼吸、血糖濃度以及某些藥物，如乙胺嗪、抑制或興奮迷走神經藥物，均可影響血中微絲蚴量和周期性。

　　二、發病機制

　　絲蟲病的發生與發展，取決于各種因素，包括絲蟲種類、發育情況、寄生部位、傳染期幼蟲侵入的數量、人體的反應性以及繼發感染等。絲蟲病在其發病過程中，成蟲起著主要作用，傳染期幼蟲在其發育成熟的過程中與發病亦有一定的關系。當并發細菌性感染時，絲蟲病的表現更為復雜。出現于外周血液的微絲蚴，則與發病的關系不大。

　　當傳染期幼蟲鉆入皮膚，輾轉到達人體淋巴系統，發育以至成熟。在此發育階段，幼蟲和成蟲所產生的代謝產物以及成蟲在子宮內的排泄物，能惹起全身性過敏反應及局部淋巴系統的組織反應，表現為周期性發作的淋巴管炎、淋巴結炎及絲蟲熱等。這種急性淋巴管(結)炎被認為是屬Ⅰ型或Ⅲ型變態反應所致。后期多為淋巴管阻塞性病變，認為屬Ⅳ型變態反應。

　　絲蟲病慢性癥狀與體征的發生是由宿主對絲蟲抗原的免疫應答引起的。班氏和馬來絲蟲病患者血清中存在抗絲蟲成蟲和微絲蚴的抗體，在無微絲蚴血癥者血清中，則有抗微絲蚴表面鞘膜抗體。絲蟲抗體介導或參與消滅血循環中的微絲蚴。無癥狀的微絲蚴血癥者免疫反應低，其淋巴細胞在體外與絲蟲抗原通常不起反應，血清中亦無抗成蟲和抗微絲蚴抗原的抗體，或抗體水平很低。絲蟲病發展至慢性阻塞，形成象皮腫，此時通常無微絲蚴血癥，但其特征性炎癥病理是由于高度免疫應答所致局部炎癥反應而使組織損傷。淋巴水腫的形成也可能是免疫介導的，是對成蟲反應所致的閉塞性淋巴管內膜炎的結果;也有人認為是由于成蟲的某些因子與宿主的體液-細胞的炎癥反應相互作用而導致淋巴引流不暢。總之，絲蟲病的免疫機制很復雜，迄今仍很不清楚。

　　絲蟲病的病理變化主要是在淋巴管和淋巴結。

　　1.淋巴系統病變 可分為急性期、亞急性期及慢性期。急性期主要表現以滲出為主的急性炎癥，淋巴結充血，淋巴管管壁水腫、嗜酸性粒細胞浸潤以至增厚，管腔中充滿粉紅色的蛋白質液體和嗜酸性粒細胞;亞急性期，淋巴結和淋巴管內出現增生性肉芽腫性反應，肉芽腫的中心為變性的成蟲和嗜酸性粒細胞，周圍有纖維組織和上皮樣細胞圍繞，此外有大量淋巴細胞和漿細胞聚集，類似結核結節，嚴重者組織壞死、液化，并有大量嗜酸性粒細胞浸潤，形成嗜酸性膿腫;慢性期，最明顯的表現是大量的纖維組織增生，淋巴結變硬，淋巴管纖維化，甚至形成實心的纖維素，即為閉塞性淋巴管內膜炎。

　　2.繼發病變 當淋巴管及淋巴結發生阻塞時，遠端淋巴管由曲張而破裂。當阻塞位于主動脈側淋巴結、腰干淋巴管等時，出現淋巴尿及淋巴腹水;當阻塞位于精索及睪丸淋巴管時，出現陰囊鞘膜淋巴積液;當阻塞位于淺表腹股溝淋巴結或淋巴管時，出現陰囊淋巴腫;當阻塞位于股部淋巴結及其主干時，出現下肢淋巴腫。當胸導管受到阻塞時，即可促使乳糜尿、陰囊鞘膜乳糜積液、乳糜腹瀉及乳糜腹水的出現。絲蟲性炎癥對淋巴管壁的損害，使腎盞內的薄弱處潰破，也是形成乳糜尿的原因之一。

　　淋巴液長期滯留在組織內，由于淋巴液內蛋白質成分較高(自正常的0.49%～0.69%增至3.03%)，不斷刺激纖維組織的大量增生使皮膚及皮下組織顯著增厚、變粗、皺褶，形成臨床上所見的各種類型及各個部位的象皮腫。由于局部血循環不良，皮膚汗腺、脂腺及毛囊功能受損，抵抗力降低，易繼發細菌感染，使象皮腫加重或惡化，甚至形成局部潰瘍。

　　3.罕見病變 一般認為微絲蚴在人體各臟器內不引起明顯反應，但有人發現在脾臟和腦組織內可發生由微絲蚴引起的肉芽腫，系由大量嗜酸性粒細胞、上皮樣細胞、成纖維細胞及異物巨細胞等所組成，并可找到微絲蚴。此外，尚有頸、胸、背、乳房等部位絲蟲性肉芽腫，以及絲蟲性心包炎等。