一、發病原因
椎-基底動脈供血不全多發于老年人的原因：因老年人有以下生理病理特點，①骨質增生。骨刺可以刺激或壓迫椎動脈，致血流減少。②血管病變。老年人動脈粥樣硬化多見，容易發生椎動脈供血不足。③頸椎間盤退變。椎間隙變窄，頸椎相對縮短，椎動脈相對變長，發生折疊或扭曲，影響椎動脈血液循環。④頸椎錯位。頸椎盤退變時，椎間隙變窄，關節囊和椎間韌帶松弛，頸椎失穩，在外力作用下，容易使頸椎錯位，刺激椎動脈周圍的交感神經叢，或直接壓迫椎動脈，使椎動脈痙攣或管腔狹窄，血流量減少。
二、發病機制
頸椎位于缺少活動的胸椎的重量較大與頭顱之間，其活動度較大，容易發生積累性勞損，使頸椎的穩定性變差。意外的操作或平時不在意的揮鞭性損傷，如坐汽車時急剎車，慣性向前，又突然停止，頭先向前，隨后突然后仰，可以造成單(多)個沿額狀軸，矢狀軸或縱軸產生輕度移位。如果頸椎間盤已經退變，椎間隙變窄，關節囊和椎間韌帶松弛，頸椎失穩，在外力的作用下，更容易使單(多)頸椎移位。由于頸椎錯位，造成椎間關節錯縫，椎間軟組織受到牽張，椎管或椎間也狹窄，頸椎間盤突出等。頸椎X線平片上可以出現頸椎生理曲度變直、反張、成角、中斷等。如果損傷較輕，人體有適應代償的功能，可以不產生臨床癥狀，即建立代償性椎間內外平衡，為代償期。如代償性脊柱側變。這個階段如果病人得到及時治療，糾正移位頸椎，恢復正常椎體間的平衡改變。為了維持椎體間的力的平衡，頸椎產生骨質增生，以增加受力面積，減小局部壓強。鉤椎關節骨質向側方增生可刺激椎動脈周圍的交感神經叢，致使出現椎.基底動脈供血不足的臨床癥狀。椎體后緣骨質增生或黃韌帶肥厚造成椎管狹窄，壓迫脊髓，出現脊髓型頸椎病。后關節骨質增生，伸入椎間孔，可刺激、壓迫頸脊神經根，出現頸、肩、臂疼、麻木的神經根型癥狀。如創傷較重，頸椎移位，后關節錯縫，可直接刺激、壓迫神經根，交感神經，或使椎動脈扭曲，而出現一系列頸椎病的臨床癥狀。椎體移位時，必然導致棘突偏歪，在體表可觸及偏歪棘突，醫生用頸椎旋轉復位法，撥正偏歪棘突，使移位的椎體恢復原解剖位置，解除對神經、血管、脊髓的刺激或壓迫、臨床癥狀緩解或消失。
病理：損傷和(或)退變為發生頸椎病的主要原因。無論是因直接或間接的外力，造成急性或慢性頸部損傷，均可使頸椎發生解剖位置的微細變化，引起神經、血管、脊髓等受壓癥狀。
1.單(多)個頸椎移位
頸椎或椎間盤的退變使椎間隙變窄，關節囊和椎間韌帶松弛，又因頸部活動范圍較大和重力的影響，造成積累性損傷，加重了頸椎的退變和失穩。意外的損傷或平時不在意的揮鞭性損傷，可使單或多個頸椎沿額狀軸，矢狀軸產生輕度移位，出現頸椎錯縫或半脫位，引起一系列臨床癥狀和體征。
2.頸椎間盤的退行性變
頸椎間盤由髓核、纖維環及軟骨板構成。
(1)髓核：
水分減少，纖維網和黏液樣基質逐漸為纖維組織和軟骨細胞所代替，最后成為一個纖維軟骨性實體導致椎間盤變窄。這樣病理變化在各個椎間盤發展不平衡，負重部分改變早且快。人體從30歲開始變性，超過50歲時，改變已很明顯。
(2)纖維環：
20歲以后纖維環停止發育，開始變性，表現為纖維變粗，透明性變，彈性減小，容易破裂。由于纖維環變性以后彈性減小，受肌肉上下牽拉，頭顱重力及勞動，外傷等因素的影響而周圍膨出致使間隙變窄。
(3)軟骨板：
軟骨板變性，逐漸變薄，易被髓核侵蝕而發生缺損。使軟骨板失去了半透膜作用，促進了纖維環及髓核的變性，小血管可以松質骨向髓核生長，形成肉芽，吸收髓核的特質使之變為纖維組織。隨著年齡的增大，變性增加，椎間盤逐漸纖維化，所以，老年人很少出現急性椎間盤突出癥狀。
3.椎體骨質增生
隨年齡增長，髓核含水量減少，逐漸呈現脫水狀態，其彈性和張力減退，易被壓縮，使纖維環向外膨出，刺激椎體緣，形成骨質增生。如纖維環有變性發生裂隙，則造成髓核脫出。
