一、發(fā)病原因

　　各種器質(zhì)性心臟病及其他疾病引起的心肌缺氧、缺血、電解質(zhì)紊亂、藥物中毒及理化因素等均可導(dǎo)致心室撲動和心室顫動。常是這些患者臨終前的一種心律失常。但也可見于心臟病并不很嚴(yán)重、或原來并無明顯心臟病，甚至心臟無器質(zhì)性病變依據(jù)者，突然發(fā)生心室撲動或心室顫動導(dǎo)致心臟停搏者。常見的病因如下：

　　1.冠心病 尤其在急性心肌梗死時、不穩(wěn)定型心絞痛、室壁瘤、急性心肌梗死溶栓治療后發(fā)生的再灌注時等。急性心肌梗死并發(fā)的心室顫動，在心室顫動前無低血壓、休克或心力衰竭者可稱為原發(fā)性心室顫動：如在心室顫動前曾有低血壓、休克或心力衰竭者稱為繼發(fā)性心室顫動。急性心肌梗死住院期間發(fā)生的原發(fā)性和繼發(fā)性心室顫動的發(fā)生率分別為2.7%和2.8%。原發(fā)性心室顫動71%發(fā)生在急性心肌梗死后24h內(nèi)，在起病后的第1個小時內(nèi)發(fā)病率最高，在隨后的數(shù)小時內(nèi)迅速下降。未發(fā)現(xiàn)原發(fā)性心室顫動發(fā)生在梗死48h后。繼發(fā)性心室顫動41%于心肌梗死發(fā)病2周后發(fā)生。原發(fā)性心室顫動多發(fā)生于前壁心肌梗死。當(dāng)急性心肌梗死合并心動過緩、傳導(dǎo)阻滯或再次心肌梗死，均會增加心室顫動的發(fā)生率。原發(fā)性心室顫動在心肌梗死急性期存活率為57%，繼發(fā)性心室顫動存活率僅為18%。

　　2.由其他心律失常轉(zhuǎn)化為心室顫動

　　(1)完全性或高度房室傳導(dǎo)阻滯。

　　(2)長Q-T間期綜合征伴尖端扭轉(zhuǎn)性室性心動過速：Brugada綜合征。

　　(3)Q-T間期正常型多形性室性心動過速和極短聯(lián)律間期型多形性室性心動過速。

　　(4)也見于病理性陣發(fā)性持續(xù)性室性心動過速。

　　(5)預(yù)激綜合征合并心房顫動時：若旁路不應(yīng)期<270ms，則快速的心房激動可經(jīng)旁路1∶1下傳，導(dǎo)致心室顫動發(fā)生。

　　(6)致心律失常性右心室發(fā)育不良性室性心動過速等。

　　3.其他心臟病

　　(1)心肌病：包括擴(kuò)張型心肌病、肥厚型心肌病等，它們的室性心動過速發(fā)生率很高。其猝死病例在持續(xù)性室性心動過速組分別為56%、19%;非持續(xù)性室性心動過速組為5.4%，均發(fā)生于擴(kuò)張性心肌病。猝死患者經(jīng)心電圖檢查證實，心室顫動占66%。

　　(2)瓣膜病：如主動脈瓣狹窄和關(guān)閉不全合并心絞痛或心功能不全者。

　　(3)心肌炎、急性肺栓塞、某些二尖瓣脫垂綜合征、主動脈瘤破裂、心臟壓塞、心臟破裂。

　　(4)其他各種嚴(yán)重心臟病或其他疾病患者臨終前的表現(xiàn)。

　　4.各種藥物的毒性作用所致 如洋地黃、奎尼丁、普魯卡因胺、銻劑、酚噻嗪類等藥物中毒。

　　5.電解質(zhì)紊亂 主要為低鉀血癥，或偶見于血鉀過高時。嚴(yán)重酸中毒。

　　6.心臟手術(shù) 尤其在低溫麻醉阻斷循環(huán)下進(jìn)行心臟內(nèi)直視手術(shù)過程中：在深低溫體外循環(huán)誘導(dǎo)心臟停搏時常可出現(xiàn)心室顫動。氣管插管、心臟外傷、行右心導(dǎo)管或左心導(dǎo)管、二尖瓣球囊擴(kuò)張導(dǎo)管失靈等也可出現(xiàn)。

　　7.電擊或溺水 電擊時當(dāng)300mA的直流電或70～80mA的交流電通過心臟時可引起心室顫動。淡水淹溺者較常引起心室顫動。

　　8.其他 心肌缺血、缺氧、心肌肥大、交感神經(jīng)興奮、代謝性酸中毒、心動過緩、腦血管意外等可促使心室顫動的發(fā)生。

　　二、發(fā)病機制

　　有兩種學(xué)說：

　　1.心室肌自律性增高，形成在心室有單個或多個快速異位興奮性所致。

　　2.微折返激動 當(dāng)心肌缺血、缺氧，心肌壞死及嚴(yán)重心動過緩時，導(dǎo)致心肌細(xì)胞復(fù)極速度與不應(yīng)期長短、高度不一致，而形成心室肌內(nèi)一處或多處微折返，經(jīng)過大小和方向不同的傳播途徑傳向心室各個部分，使各部分心肌的收縮與舒張失去一致性。