老年人穩定型心絞痛疾病病因
(一)發病原因
絕大多數(90%以上)心絞痛系由冠狀動脈粥樣硬化性病變引起，當粥樣硬化性病變造成的狹窄超過50%～75%，在心肌耗氧量增加，而冠狀動脈血流又不能增加時，即可發生心肌缺血導致心絞痛發作。其他心臟病如主動脈瓣狹窄或反流也可引起心絞痛，尤其是老年人，由于主動脈瓣的退行性變可使瓣膜增厚、僵硬或鈣化，少數可發展為鈣化性主動脈瓣狹窄，嚴重時可導致冠狀動脈血流減少而引起心絞痛。先天性二葉主動脈瓣至老年期也可形成嚴重的鈣化性主動脈瓣狹窄，導致心絞痛。風濕性主動脈瓣狹窄及反流，至老年期也可引起心絞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狹窄，主動脈夾層病，梅毒性主動脈炎以及大動脈炎侵及冠狀動脈等均可引起心絞痛。一些心外因素如嚴重貧血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影響心絞痛的發作。
(二)發病機制
1.心肌缺血的發生原理
(1)心肌耗氧量增加：
在靜息狀態下，心肌從冠狀動脈血液中攝取了70%～75%的氧。因此，對心肌氧供應的增加主要依靠增加冠狀動脈的血流量來實現。正常情況下，冠狀循環有良好的儲備力量。心肌耗氧增加時，冠狀動脈相應擴張，使冠脈血流量增加，以滿足心肌的需求。如在劇烈運動時，心率加快，冠狀動脈阻力降低，冠脈血流量可增加至正常的5～6倍。
安靜時，冠狀循環處于低流量、高阻力狀態;運動時，交感神經興奮和兒茶酚胺通過β腎上腺素能受體的擴張血管作用，使其血流量增加;更重要的是心肌氧張力降低時腺苷、乳酸等代謝產物直接擴張小動脈而減少血管阻力，對血流進行自動調節，因此運動時冠脈循環轉變為高流量、低阻力狀態。冠狀動脈阻力主要來自小動脈。當冠狀動脈較大的分支狹窄程度超過50%時，狹窄部位對血流產生阻礙作用，冠脈循環的最大儲備量開始下降。缺血引起的代謝紊亂、激活自動調節機制，使小動脈擴張，大血管進一步狹窄，小動脈需相應的擴張，靜息狀態下血流量仍可保持正常，當心臟負荷過重或其心肌的耗氧量增加超過小動脈擴張所能提供的血量時，則出現暫時的心肌缺血、缺氧，由此引起心絞痛發作。
(2)心肌供氧量減少：
冠狀動脈供血一過性供氧減少，導致心肌缺血，是誘發心絞痛的另一重要因素，這種原發性供血減少主要是由于冠狀動脈動力性阻塞所致。當冠狀動脈有固定性阻塞病變時，冠狀動脈痙攣或收縮，使其動力性阻塞程度稍一增加，即可使冠狀血流降到臨界水平之下，從而引起心肌缺血誘發心絞痛。部分患者冠狀動脈無明顯狹窄，嚴重動力性阻塞(主要是冠狀動脈痙攣)，也可引起心肌缺血，導致變異性心絞痛。非閉塞性冠狀動脈內血栓形成，也是造成心肌缺血的原因，常常引起不穩定型心絞痛。
(3)心肌耗氧量增加與心肌供氧量減少共同存在：
如運動或寒冷時興奮交感神經，心率加快，血壓升高，使心肌耗氧量增加;同時由于α-腎上腺素能受體神經興奮，使血管收縮，導致心肌供氧減少，兩種因素共同參與而導致的心絞痛，稱之為混合型心絞痛。
2.決定心肌耗氧量的主要因素
冠狀動脈的主要狹窄程度超過50%時，靜息時仍可滿足心肌氧供，運動時冠狀動脈相對供血不足，引起心肌缺血，此時治療的重要手段是降低心肌耗氧量，以提高運動耐量，心絞痛的發作。決定心肌耗氧量的主要因素如下。
(1)心室壁張力：
與收縮期心室內壓、心臟大小和室壁厚度有關。根據Laplace公式，心室壁張力與心室腔內壓與心室半徑成正比，而與室壁厚度成反比。故當左心室收縮壓或左心室容量增加時，心室壁張力即增加，導致心肌耗氧量增加。
(2)心肌收縮期持續時間：
常用每分鐘總射血時間來說明，左心室每搏射血時間×心率=每分鐘射血時間。射血時，心室壁張力最大，射血時間越長，耗氧量越多。每搏射血時間不變。心率增加則每分鐘射血時間增加，因此心肌耗氧量與心率和射血時間有關。
(3)心肌收縮力：
心肌收縮力越強，心肌耗氧量越大。常用心率、血壓和心室容量負荷來估計心肌耗氧量，也可采用“心率×收縮壓”作為粗略指標判斷心肌耗氧量。
心肌需氧量隨心臟做功的增加而加大，以下因素可使心肌耗氧量增加：
①血壓升高、左室肥厚、左室流出道狹窄、暴露于寒冷環境和充血性心力衰竭等主要使心肌收縮期張力增加而增加心肌耗氧量。
②運動和情緒緊張時心率明顯增加，是使心肌耗氧量增加的主要因素。
③體力活動或使用正性肌力藥物，主要是通過增強心肌收縮力而增加氧耗量。
