(一)發病原因
心臟解剖或功能的突發異常，使心排血量急劇下降和肺靜脈壓突然升高均可發生急性左心衰竭。常見的病因有：
1.心肌彌漫性病變與冠心病有關的急性廣泛前壁心肌梗死、原發性擴張性心肌病等。
2.急性左心室前負荷過重 老年瓣膜病如二尖瓣關閉不全、主動脈瓣關閉不全。冠心病急性心肌梗死時的機械并發癥乳頭肌梗死斷裂、室間隔穿孔等。
3.急性左心室后負荷過重 高血壓，尤其是急進性或惡性高血壓，原發性梗阻型心肌病，嚴重的主動脈瓣狹窄，過量應用血管收縮劑等。
4.左心房衰竭 主要見于嚴重二尖瓣狹窄，偶見于左房黏液瘤或巨大血栓堵塞二尖瓣口。
5.嚴重心律失常 快速性心律失常(如惡性室性心律失常)或顯著心動過緩等。
6.先天性心臟病 動脈導管未閉、室缺，房缺有大量左向右分流等，多見于兒童，老年人則少見。
7.其他：如外科手術后的低心排血量、感染等。
老年人急性左心衰竭的發病因素特點：①多種病因參與發病：老年人往往同時患有幾種心臟病，常見的有冠心病、高血壓性心臟病、退行性心臟瓣膜病等以及糖尿病。通常以其中一種病為主要原因，其他則參與并加重急性左心衰竭，使病情更為復雜。②冠心病和高血壓病是引起老年人急性左心衰竭的最常見原因。這是因為老年人冠心病，高血壓病患病率較高的緣故。目前，由于高血壓已能較為有效地控制，冠心病越來越成為老年人急性左心衰竭最主要的原因。特別是急性心肌梗死，心臟功能已處于心衰的邊緣狀態者，遇有急劇增加心肌排血功能的情況，就可發生急性左心衰竭。③心力衰竭患者，原有的無癥狀心力衰竭的老年患者，雖已有射血分數的降低(30%或35%)但臨床無明顯的癥狀、體征，在各種誘因作用下極易發生急性左心衰竭。
老年人發生急性左心衰竭常見的誘因是：①感染：以呼吸道感染最常見，約占68%～75%，其他是泌尿系統感染和腸道感染。因感染使機體代謝增強、心率增快、心臟負荷增大，易誘發急性左心衰竭。②心律失常：如快速心房纖顫、陣發性室上性心動過速等。使心室做功陡然增長，超出心臟的負荷量而發生急性左心衰竭。③輸液及輸血過多過快，老年人心臟儲備功能降低，若補液量過多、速度過快，使循環血量驟然增大，心臟的前負荷增大易導致急性左心衰竭。④其他，如肺栓塞、腎功能衰竭、情緒激動、飽餐、排便困難等均可誘發急性左心衰竭。
(二)發病機制
正常心臟有豐富的儲備力，使之能充分適應機體代謝狀態的各種需要。當心肌收縮力減低和(或)負荷過重，心肌順應性降低時，心臟儲備力明顯下降，此時機體首先通過代償機制，包括心肌肥厚，交感神經活性增加及Frank-Starling機制，從而增加心肌收縮力和心率來維持心排血量。但是，代償機制是有限的，一旦失代償即發生心力衰竭。正常情況下，肺毛細血管部位的液體交換和體循環中毛細血管液體交換的原理是一致的。血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因子。正常人肺毛細血管平均壓為0.8～1.3kPa(6～10mmHg)，一般不超過1.6kPa(12mmHg)。所以，有利于肺毛細血管對水分的重吸收，肺毛細血管的血漿成分不外滲到肺泡和肺間質中去。當急性左心功能不全時，左室舒張末期壓(LVEDP)和左房平均壓升高，肺靜脈壓升高。當肺毛細血管壓大于血漿膠體滲透壓時，血液中液體即可以從毛細血管滲至肺間質;開始時通過淋巴回流大量增加，肺間質內液體可被引流。但是肺毛細血管壓繼續增加，肺間質淋巴循環已無能力引流過多液體時，液體積聚于肺間質，在終末支氣管和肺毛細血管周圍，即形成間質性肺水腫;當間質內液體繼續聚集，肺毛細血管壓繼續增加，肺泡壁基底膜和毛細血管內皮間接被破壞，血漿和血液中的有形成分進入肺泡，肺水腫因而發生。原有慢性心功能不全的患者，如二尖瓣狹窄，其肺毛細血管壁和肺泡基底膜增厚，當肺循環血量增加而狹窄的二尖瓣口不能通暢地將血流灌注至左室時，左房及肺循環壓力就上升。當毛細血管靜水壓大于4.6～5.3kPa(35～40mmHg)時，才發生肺水腫。此類患者毛細血管靜水壓突然升高多因一時性的體力勞動，情緒激動或異位心動過速。急性左心衰竭時，心血管系統的血流動力學改變包括：①左室順應性降低，心室壓變化率(dp/dt)降低，左室舒張末壓(LVEDP)升高(單純二尖瓣狹窄例外);②左房壓(LAP)和容量增加;③肺毛細血管壓或肺靜脈壓增高;④肺淤血，嚴重時急性肺水腫;⑤外周血管阻力(SVR)增加;⑥肺血管阻力(PVR)增加;⑦心率加速;⑧心臟每搏量(SV)、心排血量(CO)、心臟指數(CI)皆降低;⑨動脈壓先升高后下降;⑩心肌耗氧量增加。
