一、發(fā)病原因
1.器質(zhì)性心臟病
(1)風濕性心臟病：
約占心房顫動病因的33.7%，以二尖瓣狹窄及閉鎖不全多見。
(2)冠心病：
經(jīng)冠狀動脈造影證實為冠心病心絞痛者，心房顫動的發(fā)生率為1.5%，陳舊性心肌梗死心房顫動發(fā)生率為3.8%;急性心肌梗死時的發(fā)生率為8.2%。而因胸痛進行冠狀動脈造影證實冠狀動脈正常者，心房顫動發(fā)生率為11%。總之冠心病的發(fā)生率是較低的。
(3)高血壓性心臟病：
其心房肌的很多小動脈管腔可因內(nèi)膜增厚而狹窄或完全閉塞，使局部心肌發(fā)生缺血性變化及纖維化。
(4)甲狀腺功能亢進：
早期心肌有局灶性壞死和淋巴細胞浸潤，病程久者心肌常呈細小局限性纖維化，發(fā)生率為5%，多見于40～45歲患者。青年患者較少見，即使發(fā)生也多為陣發(fā)性。
(5)病態(tài)竇房結綜合征：
當竇房結動脈局灶性肌纖維結構發(fā)育不良，膠原結構異常及竇房結周圍的變性，特別是竇房結周圍變性以及竇性沖動的異常，可促使心房顫動的發(fā)生。
(6)心肌病：
各類型的心肌病，常因伴有局灶性的心房肌炎癥、變性或纖維化、心房擴大易導致心房顫動的發(fā)生，其中酒精性心肌病患者心房顫動常是該病的首發(fā)表現(xiàn)，發(fā)生率高。
(7)其他心臟病：
如肺源性心臟病(發(fā)生率為4%～5%，大多為陣發(fā)性，呼吸功能改善后發(fā)作會減少);慢性縮窄性心包炎;先天性心臟病等。心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發(fā)性及部分持續(xù)性及慢性心房顫動為心房內(nèi)、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
2.預激綜合征
可能是由于預激綜合征患者的旁道不應期很短，一旦建立了折返條件，經(jīng)旁路的沖動增加，這種沖動又折返進入左心房應激期即能誘發(fā)心房顫動。預激并發(fā)房顫的發(fā)生率為11.5%～39%。預激綜合征并發(fā)心房顫動被認為情況嚴重，因為旁路沒有像房室結那樣生理性傳導延擱的保護作用，所以經(jīng)旁道下傳的心室率多在180次/min以上，嚴重影響心臟的排血量。
3.其他疾病
(1)全身浸潤性疾病：系統(tǒng)性紅斑狼瘡、硬皮病、白血病、淀粉樣變等。
(2)肺和全身性感染以及慢性肺功能不全。
(3)心臟手術和外傷。
(4)洋地黃中毒、烏頭堿類、尼古丁等中毒均可誘發(fā)房顫。
(5)各種心導管操作及經(jīng)食管電刺激、電復律術中等可直接誘發(fā)房顫。
(6)酗酒和吸煙、情緒激動、過度吸煙、排尿等可直接發(fā)生或在原有心臟病基礎上誘發(fā)房顫。
4.家族性房顫
系基因突變所致，遺傳方式屬AD遺傳，多在成年之后發(fā)生，呈陣發(fā)性，房顫在不知不覺中發(fā)生和終止。房顫發(fā)作癥狀較輕，多由勞累、精神緊張、感染、疼痛、飲酒、吸煙等誘發(fā)，心功能保持正常。一般預后較好。
5.原因不明
健康人發(fā)生的特發(fā)性房顫，往往無器質(zhì)性心臟病的依據(jù)。
二、發(fā)病機制
目前認為大部分的陣發(fā)性心房顫動及部分持續(xù)性或慢性(永久性)心房顫動皆屬于自律性增高的局灶起源性心房顫動;而部分的陣發(fā)性及部分持續(xù)性及慢性心房顫動為心房內(nèi)、肺靜脈、腔靜脈局部微折返機制所致。
1.自律性增高的局灶起源性心房顫動
多數(shù)學者認為能夠觸發(fā)心房顫動的局灶電活動可能屬于異常自律性增強或觸發(fā)活動。局灶具有顯著的解剖學特點，這種局灶大多位于肺靜脈，少數(shù)位于肺靜脈以外的部位。局灶中存在起搏細胞，有T、P細胞及浦肯野細胞。
(1)肺靜脈：
局灶起源性心房顫動觸發(fā)心房顫動的局灶約95%位于雙側(cè)上肺靜脈，其中位于左上肺靜脈者占48%～51%，位于右上肺靜脈者占26%～44%。位于雙側(cè)下肺靜脈者占28%。此外絕大多數(shù)局灶起源性心房顫動患者有68%系兩支或兩支以上的肺靜脈內(nèi)有觸發(fā)性局灶;或者兩個局灶位于同一支肺靜脈中，僅有32%位于單支肺靜脈。這一特點增加了消融成功的困難。
(2)上腔靜脈：
約6%的患者觸發(fā)心房顫動的局灶位于上腔靜脈，局灶位于右心房與上腔靜脈交界上(19±7)mm處。
(3)右心房：
位于右心房者占3%～4.7%，可位于右心房側(cè)壁、房間隔處。
2.折返機制
肺靜脈的心房肌袖在有和沒有陣發(fā)性心房顫動患者的尸檢中都存在，肌袖的遠端纖維化程度增加，最后萎縮的肌細胞消失在纖維組織中，此系構成微折返發(fā)生的基礎。此外，還發(fā)現(xiàn)局灶的電沖動(從肺靜脈或腔靜脈)緩慢向左心房或右心房傳導(可達160ms)，并有明顯的遞減傳導。心房內(nèi)不規(guī)則的微折返，折返環(huán)路不能確定，心房超速起搏不能終止。
3.觸發(fā)和驅(qū)動心房顫動的兩種模式
①局灶發(fā)放的電活動觸發(fā)了心房顫動，隨后繼續(xù)的心房顫動與局灶的電活動無關，此模式占大多數(shù)，稱局灶觸發(fā)模式;
②局灶存在一個長時間、持續(xù)的放電而引發(fā)心房顫動，稱局灶驅(qū)動模式，少見。兩種模式的相互關系、發(fā)生機制有何不同均不清楚。如心房顫動持續(xù)，則多同時有驅(qū)動和觸發(fā)機制并存或交替出現(xiàn)，此時肌袖組織的電激動可以是快速有序或快速無序。
4.肺靜脈擴張的作用
發(fā)現(xiàn)心房顫動組含有局灶的肺靜脈比其他肺靜脈直徑大，約為1.64cm∶1.07cm。
心房顫動發(fā)生的基質(zhì)是指其發(fā)生的基礎原因，包括三方面：
①解剖學基質(zhì)：包括心房肌的纖維化、心房的擴張、心房梗死、心房外科手術等。解剖學基質(zhì)的形成需較長的時間，有的可能需幾年。
②功能性基質(zhì)：包括心房的牽張與缺血、自主神經(jīng)與藥物的影響、心動過緩或過速的存在。功能性基質(zhì)的形成需要時間相對短，可在數(shù)天或數(shù)月形成。
③啟動因素：包括心臟停搏、長短周期現(xiàn)象、短長周期現(xiàn)象等，起動因素可能在數(shù)秒到數(shù)分鐘就可形成。
除存在發(fā)生基質(zhì)外，還需要房性期前收縮作為觸發(fā)因素才能引起心房顫動的發(fā)生。單個房性期前收縮觸發(fā)者約占45%，多發(fā)性房性期前收縮觸發(fā)者約占19%。短陣房性心動過速觸發(fā)心房顫動者約占24%。
當一個或幾個相對局限而固定的局灶反復發(fā)作房性期前收縮或房性心動過速而誘發(fā)的心房顫動稱局灶起源性心房顫動。
心房顫動可由陣發(fā)性轉(zhuǎn)變?yōu)槌掷m(xù)性，除因疾病加重外，還與心房肌細胞本身的電生理性質(zhì)發(fā)生改變即心房肌的電重構有關。
