一、發病原因
大多數病例均為記憶輔助T細胞腫瘤。病因尚不明。以往普遍認為MF從一開始就是惡性腫瘤，但近年來愈來愈多的人認為本病開始時為一免疫性疾病，以后才發展為淋巴瘤。從血管免疫母細胞淋巴結病經常進展為免疫母細胞淋巴瘤這一事實證明了此種發展的可能性。此外以下的觀察亦支持MF的免疫學起源：①正常人類淋巴細胞與高陸核絲分裂原或植物血凝素培養引起5%～11%細胞的外觀與光鏡下和電鏡下所見的MF細胞或seary細胞不能區別，說明后者為受刺激的淋巴細胞的產物。②MF中的向表皮性(epidermotropism)和形成Pautrier微膿腫亦代表一種免疫現象，Langerhans細胞提呈抗原給T淋巴細胞，像接觸性皮炎一樣，導致淋巴細胞與Langerhans細胞并位。T淋巴細胞與Langerhans細胞交互作用，從而形成Pautrier微膿腫灶。此種過程比接觸性皮炎慢這一事實提示其在處理抗原方面有缺陷，使一種尚未證實的抗原持續存在，并刺激淋巴細胞在慢性反應過程中發生惡變。③鑒于細胞浸潤的單克隆性(momoclonalily)為惡性的標記，T細胞受體基因克隆重排南方斑點分析(southern blotting analysis)表明T細胞的單克隆性在早期斑塊期并不明顯，但在硬結性斑塊進展為腫瘤期時，則可查到。此外病毒感染亦被涉及，有報告在315例MF患者中，發現36例(11.4%)有抗人類T細胞親淋巴病毒1型(HTLV-1)的特殊抗體。
二、發病機制
發病機制還不十分清楚，但對本病的發病機制提出以下的假說。本病的皮膚浸潤經過3個階段：
1.不典型皮膚浸潤階段
雖然對本病的最初組織病理變化仍有爭論，認為一開始為相互作用的T淋巴細胞和單核細胞的不典型浸潤，以后可消退，局部持久存在或受不同影響發展成下個階段。
2.皮膚擴展階段
上述不典型浸潤細胞可以影響再循環T細胞，當后者進入其他部位皮膚時，引起同樣的不典型相互作用或激發最初浸潤的因素直接影響其他部位的皮膚，發生不典型多形性浸潤。隨著病變的發展，形成斑塊或腫瘤時，浸潤變得更單一，主要為T細胞性瘤細胞，甚至在此期已有極輕微的系統性免疫異常。
3.系統性病變階段
當皮損發展或累及血液、其他內臟時，單一形T細胞性瘤細胞浸潤突出。患者細胞免疫明顯異常。異常免疫反應可發生在各個方面，可因游走和再循環的異常方式、尚未明確的皮膚刺激的傳遞(持續性抗原、環境中變應原)、異常T淋巴細胞的反應或輔助或抑制成分的異常調節而在組織中發生淋巴細胞和巨噬單核細胞的聚集。MF的發生與環境因素(如接觸石油工業品、工業廢物、廢氣、放射性污染物、殺蟲劑、農藥以及其他變應原，如光線或病毒)、機體易感性、異常淋巴細胞——單核細胞或淋巴細胞——Langerhans細胞相互作用，或異?？乖掷m性刺激均有關系。根據上述假設和推理，他認為本病在早期為“反應性”，而后發展成惡性新生物性。
