(一)發病原因
原發性：
經呼吸道吸入帶炭疽芽胞的塵埃、氣溶膠、粉塵顆粒、飛沫等而致病。病原菌借其莢膜的保護，首先在局部繁殖，產生大量毒素，導致肺部發生出血性浸潤、壞死和嚴重水腫，形成原發性肺炭疽。
繼發性：
因接觸被炭疽桿菌污染的皮毛、土壤等導致皮膚炭疽或食用了被炭疽桿菌污染的乳、肉等食物經消化道傳染，導致腸炭疽。
不管哪一種類型的炭疽，沒有得到正確的治療，都會發展成敗血癥炭疽或肺炭疽，很容易引起死亡，還有可能在人與人之間傳播。
當機體抵抗力降低時，致病菌經淋巴管或血循環擴散，形成敗血癥和繼發性各型炭疽。炭疽毒素損傷微血管內膜，可引起彌漫性出血，播散性血管內凝血和感染性休克。宿主對內臟炭疽感染因缺乏免疫應答，病變迅速進展，常可致死。
傳染源
主要為患病的食草動物，如牛、羊、馬、駱駝等，其次是豬和狗，炭疽桿菌的特點是可以形成孢子結構，這種保護性的孢囊可以使這種細菌具備在自然界長期生存的能力。它存在于土壤里，食草動物如牛羊等，進食時很容易把土壤中細菌的芽孢吸入呼吸道，造成全身性的感染。人直接或間接接觸其分泌物及排泄物或吃動物的肉可感染。炭疽病人的痰、糞便及病灶滲出物具有傳染性。人群易感性人群普遍易感，但多見于農牧民、屠宰、皮毛加工，獸醫及實驗室人員。發病與否與人體的抵抗力有密切關系。
(二)發病機制
炭疽桿菌的致病主要與其毒素中各組分的協同作用有關。炭疽毒素可直接損傷微血管的內皮細胞，使血管壁的通透性增加，導致有效血容量不足;加之急性感染時一些生物活性物質的釋放增加，從而使小血管擴張，加重血管通透性，減少組織灌注量;又由于毒素損傷血管內膜，激活內凝血系統及釋放組織凝血活酶物質，血液呈高凝狀態。此外，炭疽桿菌本身可堵塞毛細血管，使組織缺氧缺血和微循環內血栓形成。肺炭疽為出血性小葉性肺炎，支氣管、縱隔淋巴結腫大，并有出血性浸潤、胸膜、心包常受累，可有壞死出血性縱隔炎。
肺型炭疽的致死率之所以比皮膚型炭疽高得多，主要是因為炭疽桿菌在被吸入人體后，肺部并沒有引發與皮膚型炭疽類似的防御機制。肺部嗜中性粒細胞的數量較少，不足以將炭疽孢子扼殺在“襁褓”之中，而炭疽孢子在迅速成長并散播開來，在人體內肆虐，最終奪去生命。
