小兒乙型肝炎病毒相關腎炎疾病病因
一、發病原因
HBV(乙型肝炎病毒)是直徑為42～45nm的球形顆粒(dane顆粒)，為DNA病毒，由雙層外殼及內核組成，內含雙股DNA及DNA多聚酶，其中一條負鏈為長鏈，約3.2kb，另一條正鏈是短鏈，約2.8kb，長鏈DNA上有HBsAg、HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶和X蛋白。
乙型肝炎病毒相關性腎炎中，沉積于腎小球毛細血管壁的主要是HBsAg和HBeAg。Ozawa和Hattor已分別從HBV-GN病人腎組織中洗脫并找到抗HBsAg抗體和抗HBeAg抗體;免疫電鏡顯示上述HBV抗原與免疫球蛋白是沉積在腎小球同一位點上的，這些結果均支持HBV-GN是由HBV抗原成分引起的一種免疫復合物性腎炎。
二、發病機制
膜性腎病是小兒乙型肝炎病毒相關腎炎(HBV-GN)最常見的病理類型。原發的膜性腎病(MN)不是一個單純的疾病，而是遺傳及環境等多種因素共同造成的一種腎臟損害兼膜性腎病(MN)在遺傳方面有潛在的免疫缺陷，基因對免疫反應的作用影響膜性腎病(MN)的易感性。研究發現75%的英國膜性腎病(MN)患者出現HLA-DR3，同時發現HLA-B18及備解素Bf1也與膜性腎病(MN)相關，具有HLA-B18、DR3及Bf1表現型的膜性腎病(MN)患者發展為腎功能衰竭較為迅速。Berthoux等人發現法國人的膜性腎病(MN)與DR3有關，而與B18無關。HLA-DR3與網狀內皮系統清除復合物的能力下降有關。
目前有人認為其腎小球基底膜上皮下免疫復合物為原位形成。動物試驗提示能穿過腎小球基底膜定位于上皮下的抗原多肽分子量一般小于300～500kd。HBeAg分子量較小，即使結合上IgG也不超過300kd，且帶正電荷(PI4.3～4.8)，符合引起膜性腎病的條件。HBsAg為3.7Md以上，PI4.0左右，HbcAg8Md以上，PI3.7～4.0，不僅分子量過大，且帶陰電荷，因此不太可能穿透基底膜在上皮下形成原位復合物，而有可能沉積在系膜區而致病。盡管如此，臨床上仍見大多數小兒乙型肝炎病毒相關腎炎(HBV-GN)患兒腎小球上皮下有HBsAg沉積，因此，有人認為此時沉積在上皮下的HBsAg并非完整的分子，而是代謝后產生的含抗原決定簇的多肽亞單位，其分子量小，也能穿過基底膜并原位植入，最終導致膜性腎病的發生。
此外，還有人認為HBV感染后誘發自身抗體而導致小兒乙型肝炎病毒相關腎炎(HBV-GN)，由于HBV可直接感染腎臟致病也存在可能。
不過這兩種發病機制仍有爭議，需進一步研究證實。病理研究，亞洲小兒腎臟病研究會(AsianStudyofRenalDiseaseinChildren，ASRSCC)報告兒童HBV-GN的66.1%為膜性腎病，16.1%為輕微病變，8.1%為膜增殖性腎炎。采用抗HBsAg及HBeAg抗體進行免疫熒光或酶標檢查，可發現HBeAg和(或)HBsAg在腎小球內沉積，這也是診斷HBV-GN的必備條件。
