一、發病原因
乳糜尿的病因有兩大類：①非寄生蟲性，如結核、惡性腫瘤等廣泛侵犯腹膜后淋巴管、淋巴結，造成破壞或阻塞，較為罕見。②寄生蟲性，絕大多數由于絲蟲病所致。現今認為乳糜尿系班氏絲蟲常見并發癥，可發生于急性期及慢性期;國內資料證明馬來絲蟲病亦可有乳糜尿與鞘膜積液、精索炎等陰囊內并發癥，但為數極少。
二、發病機制
班氏絲蟲由淡色庫蚊和致倦庫蚊傳播;馬來絲蟲的傳播媒介是中華按蚊和雷氏按蚊等。蚊蟲叮咬患者或帶蟲者后，將人體血液中的微絲蚴吸入胃內。微絲蚴在蚊蟲體內脫去外鞘，經臘腸期及兩次脫皮，發育為有感染性的幼蟲。當蚊蟲咬傷健康人體時，感染性幼蟲即從皮膚傷口進入皮下組織及淋巴管，并移行至大淋巴管、淋巴干，生長發育為成蟲。成蟲在人體內成熟、交配后產生微絲蚴并進入血液循環中，再由蚊蟲叮咬后，在蚊蟲體內發育為感染性幼蟲，并由蚊蟲傳播至他人。
關于發病機制，以前曾提出分泌學說，認為尿中脂肪滴系由腎臟的特殊分泌所致。后來證明此種脂肪滴，即為淋巴液中乳糜微粒，從而否定了分泌學說。
1862年Carter提出乳糜尿系因廣泛曲張淋巴管破裂，淋巴液流入泌尿系所致。1863年Ackerman認為乳糜尿系由于淋巴主干、特別是胸導管阻塞，腸干淋巴管內淋巴液反流、經破裂淋巴管進入泌尿道所致。Ackerman-Carter學說在20世紀70年代之前，一直占主導地位。我國許多學者自20世紀50年代初起，就對乳糜尿的病理、病理生理等做了大量的基礎與臨床研究，發現乳糜尿患者的胸導管是通暢的，從而否定了Ackerman-Carter的胸導管阻塞學說以及后期提出的膈下淋巴管廣泛梗阻學說。
彭軾平等采用淋巴管造影術，發現乳糜尿患者存在腎實質淋巴逆流，且造影劑可跨越中線沿腰干上升而顯示腎實質逆流。劉士怡等對乳糜尿患者行手術前、中、后腹膜后淋巴管造影術，認為乳糜尿系由于絲蟲寄生于人體腹膜后淋巴系統內，引起機械性和炎癥性損傷，造成淋巴管及其瓣膜的破壞，淋巴管廣泛曲張、瓣膜相對閉鎖不全，淋巴液引流遲滯、反流墜積，經腎乳頭附近的破裂口流出與尿液混合，是淋巴液流體動力學的改變的結果。謝桐等亦通過淋巴管造影，得出淋巴系統動力學的改變是形成乳糜尿的主要原因這一結論。
