糖代謝異常伴發的精神障礙疾病病因
(一)發病原因
由于糖尿病的病因和發病機制至今尚不完全清楚。一般認為遺傳和心理、社會環境之間的復雜相互作用是糖尿病發病的主要因素。因此糖尿病伴發精神障礙的發病原因相對就更為復雜。除與糖尿病致病因素相關外，尚與糖尿病的不同類型也有關。(WHO糖尿病專家委員會提出將糖尿病的臨床類型分為胰島素依賴型與非胰島素依賴型)。胰島素分泌不足引起的代謝紊亂可導致酮癥酸中毒、動脈硬化和微血管病變，進而導致腦供血不足和腦功能障礙是產生神經精神癥狀的生物學基礎。
低血糖癥伴發精神障礙的病因主要是低血糖使腦功能紊亂產生的精神神經癥狀。
(二)發病機制
1.糖尿病伴發精神障礙的發病機制
(1)遺傳因素：Ⅰ型糖尿病的發病與遺傳有一定關系，根據單卵雙生子的研究，糖尿病的共顯性接近50%，而在Ⅱ型糖尿病中關系更為密切，很多病人有陽性家族史，單卵雙生的共顯率高達90%以上。
(2)心理因素：一些臨床觀察闡明，糖尿病發作與災難性事件有關，特別是酸中毒或昏迷常被認為是由情緒的激發所致。高北陵(1996)指出，Ⅰ型糖尿病者發病前雙親死亡、家庭破裂等生活事件發生率高，而Ⅱ型者經受的災難性生活事件則更多。唐雅文等(1996)報道了47例糖尿病人中，所有病人在發病前都有重大事件發生，其中79%發生在2年前。許多研究指出，糖尿病人的性格也有許多特征，如內向、情緒不穩、被動、依賴、幼稚、不安全感、優柔寡斷等。上述因素對精神障礙的出現及其程度也有一定關系。
(3)糖尿病引起的酮中毒及合并的動脈硬化、微血管改變與精神障礙的發生也有關。在胰島素及抗生素應用前，糖尿病人的主要死因為酮癥酸中毒及合并感染。而今，慢性血管病變已成為糖尿病神經精神癥狀及死亡的主要原因。血管病變包括大中血管和微血管，主要為動脈硬化所引起的各系統及臟器的功能異常而出現多種軀體、神經、精神癥狀。
(4)神經系統改變常出現在病程長、病情控制不良的病人，以周圍神經和自主神經損害最為多見，伴有多種自主神經功能紊亂癥狀。其機制可能與糖尿病引起的維生素缺乏與長期持續的代謝障礙有關。
(5)維生素缺乏和代謝障礙學說：有人根據糖尿病的神經病變與維生素B1缺乏癥和慢性酒精中毒類似，部分病例給予復合維生素B及B12后癥狀好轉而認為糖尿病的一些臨床改變與此有關，但也有不少人持不同意見。考慮到糖尿病昏迷時，嚴重的神經精神癥狀不一定與血糖值一致，但與酮癥酸中毒等綜合性代謝障礙程度密切相關，由此認為高血糖非神經系統損害的直接原因，而糖尿病引起的各種繼發性代謝障礙致病學說為多數學者所接受。
2.低血糖伴發精神障礙
正常血糖濃度波動在3.38～8.3mmol/L(60～150mg/dL)范圍內。由于血糖是腦細胞能量的主要來源，短暫的低血糖即可影響大腦功能。在正常機體內，血糖濃度的穩定主要受自主神經和內分泌調節，當血糖濃度高于正常時，下丘腦迷走神經中樞興奮性增高，使血糖下降;當濃度低于正常時交感神經中樞興奮性增高，而使血糖回升。無論任何原因造成食物攝入不足、消化吸收不良、肝糖原貯存不足、血糖升高的激素不足、組織耗能過多或迷走神經過度興奮等，均可發生低血糖癥。低血糖癥臨床大體分為兩類。一類為功能性低血糖癥，是由服用降糖藥、注射胰島素、飲酒、胃腸吻合術、胃大部分切除術后、自主神經功能障礙等引起。其中有一種稱為特發性功能性低血糖癥，是自發性低血糖癥中最常見的一種。主要見于情緒不穩和神經質的中年婦女，其原因尚不清楚，可能是由于胰島素分泌或糖代謝調節欠穩定，或因迷走神經張力增高使胃排空加速，胰島素分泌過多所致。另一類為器質性低血糖癥，主要是由胰島素瘤(又稱胰島β細胞瘤)引起，其他還可因肝臟疾病、腦垂體、甲狀腺等功能減退所致。由于腦組織本身所儲備的糖原較少，尤以大腦皮質(只占73mg%)，因此血糖過低時對機體的影響以神經系統最大，尤以腦及交感神經為主。對腦的影響以發育最晚，功能最高的部位最易、最先受累，從大腦皮質，逐漸沿及皮層下，包括基底節、下丘腦及自主神經中樞，最后影響到中腦及延腦。故低血糖癥時會產生多種神經精神癥狀。
