一、發病原因
糖尿病性心血管疾病的病理改變可分為非特異性和特異性2種類型。前者指動脈粥樣硬化及小動脈硬化，主要累及大中血管，包括肢體動脈及心、腦等血管，多見于老年人;后者指微血管病變及小動脈增生性改變，限于小血管，可見于不同年齡的患者。就心臟范圍而言，糖尿病大血管病變就是心臟表面、心肌外的冠狀動脈發生病變，即冠狀動脈粥樣硬化性心臟病;而糖尿病微血管病變主要是指心肌內的微小血管病變，即糖尿病性心肌病;另外，神經營養血管也可出現微血管病變，若發生于心臟，則可導致糖尿病性心臟自主神經病。糖尿病性心臟病是在糖、脂肪等代謝紊亂的基礎上發生冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、心臟自主神經功能紊亂及心肌代謝異常，最終導致心臟的器質性和功能性改變。
二、發病機制
老年糖尿病多有胰島素抵抗。近年來認為，胰島素抵抗可引起冠狀動脈粥樣硬化、微血管病變、脂類代謝紊亂、心臟自主神經功能紊亂、血液流變學改變及高血壓等。
1、血管平滑肌細胞和成纖維細胞中
胰島素能增加脂質合成。
2.胰島素能增加遠曲腎小管對鈉和水的重吸收
導致循環血容量增加，從而使血壓升高;通過興奮交感神經系統，使心排血量增加和外周血管收縮;能調節細胞離子的轉運，使細胞內游離鈣增加，以致小動脈平滑肌對血管加壓物質的反應性增高，從而引起血壓升高。
3.胰島素抵抗能引起脂類代謝紊亂
主要表現為高三酰甘油血癥。這是因為高胰島素血癥可促進肝臟合成VLDL，而胰島素抵抗又使脂蛋白脂酶作用受損，VLDL清除率降低，以致外周循環中VLDL進一步升高。
4.高血糖不僅使血管內皮細胞受損
而且可引起血管壁的膠原蛋白及血漿脂蛋白中的載脂蛋白的非酶糖化和氧化，使正常的脂類代謝受阻，血管壁糖化膠原蛋白可吸附血中的脂質，以至脂質在血管壁上沉積。同時高血糖可導致血小板聚積功能亢進，纖維蛋白原增加，抗纖維蛋白酶減少，以至內皮增厚、中層肌細胞壞死進而纖維化，從而加重了心肌缺血和側支循環不良。
5.糖尿病患者的血糖升高可以與血紅蛋白結合成糖基化血紅蛋白(Hb A1)
使血紅蛋白與氧不易解離，再加上糖酵解失常，進而2，3-二磷酸甘油酸(2，3-DPG)減低，以致組織缺氧，從而影響了心肌、血管內皮組織代謝。同時糖異生作用加強，使細胞內糖原顆粒增加，細胞內葡萄糖的攝取和氧化障礙，酮體利用受限，細胞內游離脂肪酸和三酰甘油堆積。而脂肪酸增加對細胞內酶系統活性有抑制作用，影響肌漿網對鈣離子調節，而鈣離子在胞質中的異常分布影響了心肌的收縮與舒張。再者非酶糖基化作用的增強又可引起糖基化蛋白在心肌間質中積聚，影響心肌的順應性。所以，糖尿病的心肌病變可能是在胰島素相對缺乏的基礎上發生糖代謝紊亂所致。
6.糖尿病心肌微血管病變
微循環障礙、微血管瘤形成和微血管基底膜增厚，是糖尿病微血管病變的典型改變，而心肌毛細血管基底膜增厚是糖尿病心肌病變的特征性改變。其他微血管病變還有心肌毛細血管和微動脈的不規則擴張、毛細血管和微動脈瘤、微動脈和微靜脈的螺旋狀屈曲等改變。高血糖引起山梨醇旁路代謝增強、生長激素過多、血流動力學、血液流變學、凝血與纖溶活性、血小板功能異常、紅細胞2，3-DPG、糖化血紅蛋白含量增高所致組織缺氧等都與微血管病變的發生、發展有關。
7.糖尿病性心臟自主神經病變
高血糖時葡萄糖可競爭性與肌酐載體結合，阻礙了神經細胞對肌酐主動攝取過程，使得肌酐含量減少，Na /K -ATP酶活性降低，山梨醇在神經細胞內積聚。而神經細胞內山梨醇過多可直接破壞細胞結構與功能，使細胞膜的完整性與酶系統受損，以致神經纖維足突水腫、變性及壞死，進而出現節段性或彌漫性脫髓鞘改變，這就必然導致神經功能異常。此時糖尿病患者可出現無痛性心肌梗死、心律失常、直立性低血壓，甚至心臟性猝死等。
8.血管內皮功能紊亂與高凝狀態
高血糖與脂類代謝紊亂可使血管內皮損傷，膠原組織暴露，從而激活內源性凝血系統，使血管纖維蛋白(Fg)水平增高，纖溶降低，血小板黏附聚集性及血液黏度增高，以致血液呈高凝狀態，最終導致病理性血栓形成。
