一、發病原因
根據細胞壁組成，生化反應和DNA雜交研究，軍團桿菌和過去已知的病原菌無關，故構成單獨一個科，軍團菌科(Legionellaceae)僅有一個屬，即軍團菌屬(Legionella)，該屬至目前已發現42種，64個血清型，其中約19種自患者分離(表1);其余則自環境分離，我國已定型者有Lp1，Lp3，Lp5，Lp6，Lp9等，引起疾病者主要是嗜肺軍團菌(L.pneumophila，Lp)和麥氏軍團菌(P.micdadei);嗜肺軍團菌有15個血清型，約90%屬血清Ⅰ型，軍團桿菌為革蘭陰性桿菌，(0.3～0.9)μm x (2～4)μm，偶見絲狀體，有鞭毛，多數為一根，位于頂端，需氧，有動力，病菌在普通培養基中不生長，最適宜的培養基為藥用炭-酵母浸出液瓊脂(BCYE)，菌落于2～4天后生長，直徑為1～2mm，平或微凸，邊緣整齊，在F-G(Feeley-Gorman)瓊脂培養基中，3～5天培養可見針尖大小菌落，在紫外線照射下可發出黃色熒光，多數菌種過氧化氫酶弱陽性，硝酸鹽酶和尿素酶陰性，僅利用淀粉而不利用其他糖類，生化鑒定一般對鑒定本菌用處不大，常以生長和形態為基礎，最后作血清學鑒定，本菌的胞壁含有14～17個碳的支鏈脂肪酸，和其他細菌不同，可用氣相色譜儀檢測。
軍團菌可產生多種酶和毒素，包括蛋白酶，膦酸酯酶，脫氧核糖核酸酶，β內酰胺酶，以及細胞毒素，可能與毒力有關，本菌有內外二種毒素，其結構和其他革蘭陰性桿菌略有不同，不含羥基脂肪酸，而含2-酮-3-脫氧辛酸和特殊支鏈脂肪酸，細菌在自然環境中生活在淡水中，生物膜上，在蒸餾水中可存活2～4個月，河水中3個月，在自來水中存活1年左右，軍團菌的生長可得到一些自由生活原蟲的支持，或在其體內寄生，如阿米巴，原蟲和軍團菌相互作用，且原蟲可改變軍團菌的毒力。
二、發病機制
嗜肺軍團菌(Lp)對人體的損害可分為間接損害作用和直接損害作用，間接損害作用是從對肺泡巨噬細胞(Mφ)的作用開始的，研究發現，Lp被Mφ中吞噬后，能抑制吞噬體與溶酶體融合，并能調節單核吞噬細胞內的pH值，以適宜其生存和繁衍;Lp通過干擾細胞的除極變化而俘獲Mφ，成功地完成免疫逃逸，并利用Mφ的營養因素繼續生存繁衍，進而裂解Mφ，導致肺泡上皮和內皮的急性損害，并伴水腫和纖維滲出，軍團菌亦可通過誘導細胞凋亡的方式產生損害作用，Lp的直接損害作用則主要是其產生的溶血素，細胞毒素和酶類等的作用，吸入的病菌由巨噬細胞所吞噬，并在其吞噬泡內繁殖，產生細胞毒素，殺死巨噬細胞，并侵入其他巨噬細胞，抗體的存在似不能阻止病菌的繁殖，而細胞介導免疫則起重要的抗感染作用，淋巴細胞受抗原刺激而產生的細胞因子可抑制細菌在巨噬細胞內繁殖，此后抗體，補體和多核粒細胞可將病菌消滅，多數患者病變局限于肺部，實變病灶多呈大葉性分布，小部分為局灶性或斑塊狀分布，死亡病例一般雙肺均被累及，上葉和下葉受累的機會無顯著差異，實變區肺組織有充血，水腫和局灶性出血，常伴有少量纖維素性胸膜炎，顯微鏡檢查主要為纖維素性化膿性肺炎，肺泡內有大量中性粒細胞浸潤，同時有大量吞噬細胞。
纖維蛋白和中等量的紅細胞及蛋白碎屑，部分患者有急性彌漫性肺泡損害，表現為透明膜形成，肺泡上皮壞死，脫落和再生，血管內皮細胞腫脹和變性，以及間質有少量炎性細胞浸潤，電鏡觀察毛細血管及上皮細胞基膜仍完整，提示正常的結構和功能可以恢復，支氣管常無明顯累及，故患者咳膿痰者不多，采用改良Dieterle飽和銀染色，吉姆薩染色，病原菌可于吞噬細胞，中性粒細胞內及細胞外見到，但非特異性，直接熒光抗體染色陽性細菌則為特異性者，胸腔以外的膿腫罕有見到，龐提阿克熱的發病機制尚不明了，根據流行病學和細菌學資料，在同一建筑單位受空調系統的氣溶膠吸入的人群中，多數人發病，空調系統的水受軍團菌和其他多種細菌污染，本病的潛伏期為12～36h，此時期太短，難以用細菌的侵入及繁殖解釋，可能為水內多種細菌毒素所引起;或對水中多種微生物的一種免疫反應。
