(一)發病原因

　　糖尿病足的病因是多因素的，糖尿病神經病變、周圍血管疾病和微循環障礙是其主要病因，可單獨存在或與其他因素合并存在，其他因素如足部結構畸形、異常步態、皮膚或趾甲畸形、外傷和感染亦是糖尿病足發生的重要誘因。

　　糖尿病血管病變和神經病變是引起糖尿病腳合并癥的基本原因，糖尿病人的腳特別容易發生血管和神經病變，糖尿病血管和神經病變互相影響而引起一系列臨床腳病，包括足趾疾病，胼胝形成，皮膚損害和腳潰瘍，肌肉骨骼病變導致足變形。糖尿病人由于神經病變往往導致腳的散失或減低而易受外傷，輕微的外傷都能迅速導致潰瘍、感染和壞疽，以致最終不得不截肢。糖尿病腳的發病率明顯增加，這與下列因素有關：①全球性糖尿病患病人數的增加，②糖尿病人均壽命延長以致糖尿病病程也延長，③老齡化人口的增加。糖尿病腳的患病率各國報告不一，約占住院糖尿病人的6%~12%，美國每年糖尿病截肢者超過40000人，實際上50%的非外傷性截肢者為糖尿病人，糖尿病人下肢截肢的危險性為非糖尿病人的15倍。

　　糖尿病足的發病機理

　　1、神經病變致感覺障礙是引起糖尿病足基礎

　　肢體血管的植物神經病變使血管運動減弱，局部組織抵抗力降低，微小創傷即可引起感染，而又因局部感覺障礙，微小的病變不能及時治療，導致傷口迅速擴展。同時由于肢體感覺障礙，還易導致燙傷。神經病變可引起足部小肌肉萎縮，由于長肌無對抗性牽拉，形成爪狀足趾〔特別是第三、四及五趾〕。這種畸形使跖骨頭成為足底負重的支撐點，由于摩擦，有胼胝形成，極易發生感染及穿透性潰瘍，重者擴散至附近的骨骼引起骨炎。由于深感覺消失和關節運動反射障礙，使病人在不自覺的情況下，有些關節負荷過度，失去了對多次重復創傷的保護性作用，使關節及關節面變得很不規則，易出現骨折、關節脫位和半脫位，特別是跖趾關節。

　　2 、下肢發生動脈硬化導致足部缺血，促使糖尿病足得發生

　　下肢發生動脈硬化后引起足部缺血，特別是足趾，加上小血管及微血管病變，使足趾血壓下降到全身血壓的一半或更低。患者常于夜間熟睡時因足趾疼痛而起床，且需行走幾步才能緩解。在某些需要迅速增加血循環的情況下(如外傷、感染、過冷及過熱等)血流不能相應增加，可引起壞疽，尤以足趾為甚。

　　3 、 感染是引起糖尿病足的導火索

　　神經病變及缺血容易引起局部創傷，繼發嚴重感染。在輕微的創傷如足底的壓瘡，趾甲修剪得過短，足癬治療不當均可引起繼發感染。在足底壓力負荷部位皮膚及皮下纖維脂肪組織均可增厚，一旦足跟部有了感染，易迅速向四周擴散，韌帶創傷可使感染擴散，引起跖骨骨髓炎。根據缺血的程度而發生濕性、干性和混合性壞疽。

　　糖尿病足的危險因素

　　(1)糖尿病病程超過10年;

　　(2)長期血糖控制差;

　　(3)穿不合適的鞋、足的衛生保健差;

　　(4)足潰瘍的既往史;

　　(5)神經病變的癥狀(足的麻木、感覺觸覺或痛覺減退或消失)和(或)缺血性血管病變(運動引起的腓腸肌疼痛或發涼);

　　(6)神經病的體征(足發熱、皮膚不出汗、肌肉萎縮、鷹爪樣趾、壓力點的皮膚增厚、脈搏很好，血液充盈良好)和(或)周圍血管病變的體征(足發涼、皮膚發亮變薄、脈搏消失和皮下組織萎縮);

　　(7)糖尿病的其他慢性并發癥(嚴重腎功能衰竭或腎移植、明顯的視網膜病變);

　　(8)神經和(或)血管病變并不嚴重而存在嚴重的足畸形;

　　(9)其他的危險因素(視力下降、影響了足功能的骨科問題如膝、髖或脊柱關節炎、鞋襪不合適;

　　(10)個人的因素(社會經濟條件差、老年或獨自生活、拒絕治療和護理;吸煙、酗酒等);

　　(11)糖尿病診斷延誤。

　　糖尿病足的隨訪頻度應根據病情的類型和程度而定。例如，足底有潰瘍的患者復診應勤一些，可以1~3周復查一次;足部感覺缺失的患者可以每3個月復診一次。

　　糖尿病足病變的分級和表現

　　常用的分級方法為wagner分級法，見下表

　　分級 臨床表現

　　0級 有發生足潰瘍危險因素的足，目前無潰瘍。

　　1級 表面潰瘍，臨床上無感染。

　　2級 較深的潰瘍，常合并軟組織炎(CELLULITIS)，無膿腫或骨的感染。

　　3級 深度感染，伴有骨組織病變或膿腫。

　　4級 局限性壞疽(趾、足跟或前足背)。

　　5級 全部壞疽。

　　0級：指的是有發生潰瘍高度危險因素的足，對于這些目前無足潰瘍的患者，應定期隨訪、加強足保護的教育、必要時請足病醫生給予具體指導，經防止足潰瘍的發生。

　　1級：足皮膚表面潰瘍，臨床上無感染。突出表現為神經性潰瘍。這種潰瘍好發生于足突出部位即壓力承受點，如足跟部、足或趾底部，潰瘍被胼胝包圍。

　　2級：較深的、穿透性潰瘍，常合并軟組織感染，但無骨髓炎或深部膿腫，潰瘍部位可存在一些特殊的細菌，如厭氧菌、產氣菌。

　　3級：深部潰瘍，常影響到骨組織，并有深部膿腫或骨髓炎。

　　4級：特征為缺血性潰瘍，局部的或足特殊部位的壞疽。通常合并神經病變。沒有嚴重疼痛的壞疽即提示有神經病變。壞死組織的表面可有感染。

　　5級：壞疽影響到整個足。大動脈阻塞起了主要的病因學作用，神經病變和感染也影響。

　　DUSS系統: 糖尿病足潰瘍分級新方法

　　德國蒂賓根大學Beckert等日前提出了一種根據潰瘍性質對糖尿病足嚴重程度進行分級的新方法。據此,他們建立了新的糖尿病足潰瘍嚴重程度評分(DUSS)系統,并應用該評分系統對1000例患者進行了評估,證明該評分系統能夠比較準確地預測糖尿病足潰瘍患者的預后。[Diabetes Care 2006, 29(5)∶ 988]

　　雖然目前已經有幾個公認的糖尿病足潰瘍分類體系,但是仍然缺乏科學、準確、實用的評分系統來評估糖尿病足嚴重程度和判斷預后。

　　研究人員應用DUSS系統對1000例糖尿病足潰瘍患者進行評估,隨訪至潰瘍愈合或截肢或滿一年。結果顯示,得分為0分者的潰瘍愈合率顯著增高,而得分高者的潰瘍愈合率降低,同時截肢率增高;得分相同的不同亞組患者,潰瘍愈合率存在顯著性差異。進一步分析顯示,得分每升高1分,潰瘍愈合率降低35%;同樣,得分越高,初始潰瘍面積越大,潰瘍病史越長,需要住院或手術治療的可能性就越大。

　　研究提示:該評分系統簡單實用,每名醫師都可以很容易地應用該系統來對糖尿病足潰瘍患者的預后進行預測,從而及時建議患者接受專科醫生的治療。

　　糖尿病足的三個征兆

　　糖尿病引起的下肢血管病變

　　糖尿病患者的慢性周圍神經性并發癥，特別是糖尿病患者的感覺并發癥，所出現的感覺喪失或者是異常。比如四肢末端特別是足部的感覺異常所出現的麻木、走路的感覺好像踩著棉花一樣，或者有針刺感等等一系列的表現，這些都是糖尿病病人的周圍神經并發癥。

　　如果足背動脈搏動減弱或者消失(當然我們經常用的方法是兩只腳進行比較)，那么他可能有糖尿病引起的足部病變，應該做一次足部彩色B超檢查(多普勒檢查)。若上述幾根主要的血管有阻塞，有巨大斑塊形成，就可以診斷為糖尿病足。

　　糖尿病引起的周圍神經病變

　　糖尿病患者的慢性周圍血管并發癥，這個周圍血管并發癥在早期還會有一系列的，由于血管管腔的逐漸狹窄，所出現的一系列臨床表現，包括病人下肢的麻木、疼痛、行走距離越來越短，我們叫做間歇性跛行，或者是患者感到疼痛，就是坐著不動的時候也會出現疼痛的情況，這些都是糖尿病患者的周圍血管的并發癥。

　　早期發現神經病變，主要是看有沒有疼痛、麻木、燥熱、刺痛等癥狀。可以做一個尼龍絲感覺檢查和電生理檢查(做正中神經、趾神經、脛前神經)。

　　糖尿病引起的感染

　　在周圍血管和神經并發癥的基礎上，由于保護措施不得力，由于穿鞋、襪子、剪指甲不合適等等，出現了皮膚的破損，那么這一系列的問題都稱之為糖尿病足。

　　(二)發病機制

　　1.周圍血管病變 與非糖尿病患者相比，糖尿病患者周圍血管疾病的發生率明顯增加，下肢多普勒研究報告糖尿病患者周圍血管疾病的發生率為非糖尿病患者的2.5～3.0倍。來自倫敦的WHO糖尿病并發癥研究報告，分別有3%男性糖尿病患者和0.5%的女性糖尿病患者被發現有間歇性跛行，伴糖尿病足潰瘍的患者13%～20%單獨表現為下肢缺血，另20%～25%周圍動脈疾病和神經病變同時存在，46%的截肢與下肢缺血有關。周圍血管動脈硬化導致下肢缺血，嚴重者發生壞疽。在血管病變中除大血管病變外，小血管和毛細血管病變亦有其相當重要的作用。小血管病變可見其基底膜增厚，血管彈性差使在灌注壓減低時，小動脈代償性擴張的能力降低，在局部損傷時充血反應減弱。基底膜增厚亦阻止活化的白細胞向組織的移行，局部易發生感染。毛細血管結構異常和硬化，加之晚期功能性異常(充血性反應受損、動靜脈短路增加和自我調節功能喪失)，加重組織缺血和缺氧，促進組織壞死和潰瘍并常使已發生的足部潰瘍長期不愈合。

　　2.周圍神經病變 周圍神經病變包括軀體神經(感覺神經和運動神經)病變和自主神經病變。一般報告糖尿病足潰瘍的患者中約60%單獨表現為神經病變，25%與其他因素混合存在。糖尿病下肢截肢的患者中有60%與神經病變有關。軀體神經病變中主要是感覺神經病變，它導致痛覺、溫度覺、振動覺和位置覺的減退或喪失，感覺神經病變使皮膚完整的保護機制喪失，增加足部損傷的機會(如刺傷、燙傷、擦傷和不自覺的步態改變)并使皮膚在出現小的破損或創傷時而不被察覺，誘發或促發潰瘍的發生。運動神經病變導致小肌肉的廢用性萎縮，使屈肌和伸肌平衡失調，導致腳趾呈爪狀和跖骨頭的突出，增加皮膚擦傷的機會;另外，神經病變引起的足部肌肉萎縮和壓力失衡，常使患者身體重力集中在跖骨頭、足跟和胼胝，胼胝的形成又增加了壓力負荷，易致潰瘍形成。自主神經病變使下肢皮膚出汗減少，皮膚干燥易破裂和產生裂隙;另外，自主神經病變還使動靜脈短路增加，皮膚總血流量增加，結果皮溫增加(常易給人以假象：足部的循環良好，危險性小)，動靜脈分流增加時，減低腳趾的灌注壓、營養性毛細血管血流量因“毛細血管盜血”現象而減少和損傷時皮下充血反應減低等，增加糖尿病足的危險性;另外，血流量增加和血流加速，骨吸收增加，致關節塌陷和足畸形，行走時足部新壓力點形成，加大潰瘍的危險性。

　　3.其他危險因素 生物物理因素、創傷常是糖尿病足潰瘍的誘因，有時糖尿病患者可能因足部的感覺障礙，步行在銳利的異物上而無痛覺，但多見的是反復小的機械創傷如不知覺的腳趾與所穿鞋之間的摩擦或在步行時腳趾頭的壓力增加;糖尿病足形態改變導致腳趾頭突出，足底的壓力增加，腳底的壓力增加和關節膠原結締組織的糖化增加使關節的運動受一定程度限制，跟關節的活動受限改變了行走時的機械著落點，進一步升高足底的壓力，持續腳底壓力增加是糖尿病足底潰瘍形成的一個重要因素;其他一些不正確的處理如貼“雞眼膏”、趾甲的不正確修理等亦是導致腳部皮膚損傷的誘因;感染是糖尿病足潰瘍發生和惡化的一個重要因素，由于皮膚的外傷、全身(細胞免疫、體液免疫及中性粒細胞的功能降低等)和足局部抵抗力的降低，糖尿病足潰瘍幾乎都繼發感染，且常為多菌種混合感染，厭氧菌十分多見。