一、發(fā)病原因

　　目前無相關(guān)資料。

　　二、發(fā)病機制

　　在2型糖尿病，高血壓的發(fā)生機制與鈉潴留及血管阻力增加有關(guān)。如高血壓發(fā)生在糖尿病之前，多為原發(fā)性高血壓;如高血壓發(fā)生在糖尿病病程中，則有3種可能性：原發(fā)性高血壓，動脈粥樣硬化所致的收縮期高血壓，并發(fā)糖尿病腎病所致的腎性高血壓。

　　在1型糖尿病，高血壓絕大部分為糖尿病腎病所致的腎性高血壓，水鈉潴留是主要發(fā)生機制，往往緊接著微白蛋白尿后發(fā)生。

　　糖尿病合并高血壓的發(fā)生機制目前仍未完全明了。高血糖本身抑制血管內(nèi)皮舒張，增加細胞內(nèi)游離鈣，刺激作用于血管平滑肌的生長因子基因轉(zhuǎn)錄。此外，下列因素也參與高血壓的發(fā)病。

　 　1.高胰島素血癥

2型糖尿病由于胰島素抵抗而存在高胰島素血癥，1型糖尿病由于長期大量外源胰島素也可導致高胰島素血癥。高胰島素血癥可通過下列因素而導致高血壓：①增加腎鈉、水重吸收;②增加血壓對攝入鹽的敏感性;③增加加壓物質(zhì)及醛固酮對血管緊張素Ⅱ的敏感性;④改變電解質(zhì)跨膜轉(zhuǎn)運，表現(xiàn)為細胞內(nèi)鈉轉(zhuǎn)運增加、Na -K -ATP酶活性降低、Na -H -ATP酶活性增加;⑤增加細胞內(nèi)鈣;⑥刺激生長因子(特別血管平滑肌的生長因子)表達;⑦刺激交感神經(jīng)活性;⑧降低擴血管物質(zhì)前列腺素的合成;⑨增加內(nèi)皮素的分泌;⑩損害心房利鈉肽的利鈉作用。上述作用結(jié)果導致鈉、水潴留及血管張力增加，最終產(chǎn)生高血壓。另外，有人發(fā)現(xiàn)細胞內(nèi)游離鎂水平與血漿胰島素水平呈負相關(guān)，即高胰島素血癥時伴細胞內(nèi)低鎂，而細胞內(nèi)鎂水平又與血壓呈負相關(guān)。

　　2.腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)

糖尿病病人由于高胰島素血癥、反復出現(xiàn)的水、鹽代謝紊亂(如酮癥酸中毒)及長期代謝控制不良，可導致體內(nèi)腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性反復增加，可能與糖尿病病人的高血壓發(fā)生有關(guān)。但合并腎臟病變和氮質(zhì)血癥的糖尿病病人，不論有無高血壓，其腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)受抑制，可能是由于水鈉潴留、腎小球旁細胞變性、交感神經(jīng)活性減弱及腎前列腺素缺乏等所致。

　　3.水鈉潴留

高胰島素血癥、腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)活性增加、腎臟病變等均可導致水鈉潴留。水鈉潴留后又可增加血管對兒茶酚胺和交感神經(jīng)的敏感性。有研究顯示，即使在代謝穩(wěn)定且無氮質(zhì)血癥的糖尿病伴高血壓病人，不論是1型或2型糖尿病，不論有無視網(wǎng)膜病變或糖尿病腎病，體內(nèi)可交換鈉平均增加10%，且與血壓呈顯著正相關(guān)。給病人用利尿劑6周后，可使交換鈉降至正常，使心血管系統(tǒng)對去甲腎上腺素的加壓反應(yīng)從增強狀態(tài)恢復正常。引起水鈉潴留的原因還包括血生長激素增加，血清白蛋白濃度下降使膠體滲透壓降低，腎舒血管因子如前列腺素E減少等因素。

　　4.兒茶酚胺

高胰島素血癥、血糖控制不佳(特別是發(fā)生酮癥酸中毒時)，機體內(nèi)兒茶酚胺濃度顯著增高、交感神經(jīng)活性明顯增加。

　　5.動脈粥樣硬化及血管平滑肌細胞增生

糖尿病病人常合并脂代謝紊亂，長期血糖控制不良導致糖基化蛋白終產(chǎn)物(AGEs)增加，均可導致動脈粥樣硬化。此外，糖尿病病人常伴高胰島素血癥，同時一些生長因子(如轉(zhuǎn)化生長因子β1、胰島素樣生長因子、血小板源生長因子等)表達增加，可導致血管平滑肌增生。動脈粥樣硬化及血管平滑肌細胞增生則導致周圍血管阻力增加。

　　6.細胞內(nèi)游離鈣增加

高胰島素血癥可導致細胞內(nèi)游離鈣增加。另一方面，有人發(fā)現(xiàn)糖尿病病人血循環(huán)中游離的1，25-(OH)2D3水平增高。上述均可引起細胞內(nèi)游離鈣增加，從而導致動脈血管阻力增加。