系統性紅斑狼瘡所致脊髓病疾病病因
一、發病原因
SLE為機體免疫失調所致的一種慢性炎癥性疾病，其免疫學特征為多克隆自身反應性T細胞和(或)B細胞的激活，及多種自身抗體產生。近年來越來越多的研究證實，遺傳因素與系統性紅斑狼瘡發病有關，凋亡異常在SLE的發病中可能有一定的作用。
二、發病機制
1.免疫異常 SLE有多種自身抗體，這些抗體既是免疫功能紊亂的結果也是產生病變的原因。抗體可介導腦組織的損害，如抗神經元抗體與彌漫性腦損傷有關;已有研究證明腦脊液中的抗淋巴細胞抗體，可造成神經組織脫髓鞘改變，推測脊髓損害與此有關。
2.血管病變 實驗證明，循環免疫復合物可介導血小板損害致血管活性物質釋放，而狼瘡抗凝血抗體和抗心磷脂抗體直接損傷血管內皮細胞。血管炎是系統性紅斑狼瘡的基本病變之一，血管管腔狹窄或閉塞，引起廣泛的微梗死。而長期應用糖皮質激素可導致血壓及血流動力學改變并有早發性動脈硬化。
系統性紅斑狼瘡一定意義上可認為系免疫復合物病，并由此產生血管炎。本病在脊髓的病理改變與腦部相似，主要是血管炎性病變。脊髓中、小動脈呈動脈炎改變，毛細血管可因纖維樣變而增厚，也可有小的出血，血管周圍有炎性反應，有報道脊髓白質呈亞急性變性，其髓鞘質(myelin)消失并有空泡改變(vacuolar change)等。
