顱內高壓綜合征疾病病因
一、發病原因
引起顱內壓增高的常見病因有：
1.顱腦損傷，如腦挫裂傷、顱內血腫、手術創傷、廣泛性顱骨骨折、顱腦火器傷、外傷性蛛網膜下隙出血等。
2.顱內占位性病變，包括各種癌瘤、膿腫、血腫、肉芽腫、囊腫、腦寄生蟲等。這是顱內壓增高最常見的病因。
3.腦血管疾病，常見疾病為腦梗死、高血壓性腦出血、蛛網膜下隙出血、高血壓腦病等。
4.顱內炎癥，如各種腦炎、腦膜炎、敗血癥等。
5.腦缺氧，如多種疾病造成的呼吸道梗阻、窒息、心搏驟停、一氧化碳中毒及缺氧性腦病等。
6.中毒及代謝失調，如肝性腦病、酸中毒、鉛中毒、急性水中毒和低血糖等。
7.假腦瘤綜合征又名良性顱內壓增高。
8.先天性異常，如導水管的發育畸形、顱底凹陷和先天性小腦扁桃體下疝畸形等，可以造成腦脊液回流受阻，從而繼發腦積水和顱內壓增高;狹顱癥，由于顱腔狹小，限制了腦的正常發育，也常發生顱內壓增高。
二、發病機制
1.引起顱內壓增高的機制 有以下幾個方面：
(1)腦組織的體積增加，這是由于腦水腫的原因。
(2)顱內血容量增加，各種原因引起血液中的二氧化碳蓄積或碳酸血癥，可使腦血管擴張，腦血流量急劇增加;丘腦下部、鞍區或腦干損傷時，可導致腦血管調節中樞的功能紊亂，腦血管反應性擴張，使腦血流量急劇增加。
(3)腦脊液過多，見于各種腦積水。
(4)顱內占位性病變，為顱腔內額外增加之內容物，除病變本身占有一定的顱腔容積外，還可引起病變周圍的腦水腫或腦脊液循環通路的梗阻，從而導致顱內壓增高。
2.顱內高壓綜合征的病理生理
(1)全身性血管加壓反應：當腦血管的自動調節功能喪失后，為了保持需要的腦血流量，機體通過自主神經系統的反射作用，使全身周圍血管收縮，血壓升高，心搏出量增加，以提高腦灌注壓，同時伴有呼吸節律減慢，呼吸深度增加。這種以升高動脈壓，并伴有心率減慢、心搏出量增加和呼吸節律減慢加深的三聯反應，即稱為全身性血管加壓反應或庫欣(Cushing)三主征。多見于急性顱腦損傷或急性顱內壓增高患者。
(2)顱內壓力和容積的關系：Langfitt等(1965)經動物實驗表明，由于顱內容物的代償作用，外界病理因素的存在并不一定引起顱內壓變化，顱內容物體積與顱內壓力的數量增加并不呈直線關系，而是呈指數關系。這種關系也可以用顱內的可塑性(plasticity)與順應性(compliance)來表示。可塑性來自顱腔內的軟組織的可塑性與彈性，是單位容積變化所產生的壓力變化，用△P/△V表示。順應性代表顱腔內的容積代償功能，是單位顱內壓的變化所產生的容積變化，用△V/△P表示。在顱內容物體積增加的早期，有足夠的空間可供調節，即順應性(代償)較強;顱內容物體積增加的后期，可供調節的空間越來越少，病變擴張遇到的阻力愈來愈大，故顱內壓急劇增加。通過檢查順應性和可塑性，有助于判斷顱內壓增高的嚴重程度。臨床使用的方法如下：腦室引流或腰穿時放出1ml腦脊液，若壓力下降甚少說明還在代償期內，若壓力下降超過0.39kPa(3mmHg)，則提示顱內壓力/容積曲線已超過臨界點，即代償功能已消耗殆盡。
(3)腦疝形成：顱內病變尤其是顱內占位和損傷，引起顱內壓的增高不均勻時，常使腦組織受壓移位，部分腦組織通過某些解剖上的裂隙移位到壓力較低的部位時，即為腦疝(brain herniation)。這是顱內壓增高最致命的緊急情況。
