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意識(shí)障礙(意識(shí)障礙 )

別名:
神志障礙
傳染性:
無(wú)傳染性
治愈率:
60%
多發(fā)人群:
多見(jiàn)于腦血管病,腦外傷,急...
發(fā)病部位:
顱腦
典型癥狀:
嗜睡 昏迷 昏睡 定向力障礙
并發(fā)癥:
肺炎
是否醫(yī)保:
掛號(hào)科室:
精神病科 神經(jīng)內(nèi)科
治療方法:
藥物治療、吸氧、急救

意識(shí)障礙是怎么回事?

  一、發(fā)病原因

  顱內(nèi)疾病。

  1.局限性病變:

  (1)腦血管病:

腦出血、腦梗塞、暫時(shí)性腦缺血發(fā)作等;

  (2)顱內(nèi)占位性病變:

原發(fā)性或轉(zhuǎn)移性顱內(nèi)腫瘤、腦膿腫、腦肉芽腫、腦寄生蟲(chóng)囊腫等;

  (3)顱腦外傷:

腦挫裂傷、顱內(nèi)血腫等。

  2.腦彌漫性病變:

  (1)顱內(nèi)感染性疾病:

各種腦炎、腦膜炎、蛛網(wǎng)膜炎、室管膜炎、顱內(nèi)靜脈竇感染等;

  (2)彌漫性顱腦損傷;

  (3)蛛網(wǎng)膜下腔出血;

  (4)腦水腫;

  (5)腦變性及脫髓鞘性病變。

  3.癲癇發(fā)作。

  二、全身性疾病。

  1、急性感染性疾病:

各種敗血癥、感染中毒性腦病等。

  2.內(nèi)分泌與代謝性疾病:

如肝性腦病、腎性腦病、肺性腦病、糖尿病性昏迷、粘液水腫性昏迷、垂體危象、甲狀腺危象、腎上腺皮質(zhì)功能減退性昏迷、乳酸酸中毒等。

  3.外源性中毒:

包括工業(yè)毒物、藥物、農(nóng)藥、植物或動(dòng)物類中毒等。

  4.缺乏正常代謝物質(zhì):

(1)缺氧。(2)缺血。(3)低血糖。

  5.水、電解質(zhì)平衡紊亂。

6.物理性損害

如日射病、熱射病、電擊傷、溺水等。

  三、發(fā)病機(jī)制

  顱內(nèi)外各種病變只要累及非特異性上行性網(wǎng)狀激動(dòng)系統(tǒng)的任何一個(gè)環(huán)節(jié),都可導(dǎo)致不同程度的意識(shí)障礙。

  意識(shí)障礙的病理生理基礎(chǔ)可以是腦干或大腦皮質(zhì)重要部位的機(jī)械性破壞或是腦代謝過(guò)程的全面損害所致。代謝源性意識(shí)障礙可因能量底物的運(yùn)送障礙(低氧、缺血、低血糖)或神經(jīng)細(xì)胞膜的神經(jīng)生理反應(yīng)發(fā)生改變(藥物或酒精中毒、癲癇或急性頭部外傷)所致。

  1、腦的血液循環(huán)及新陳代謝

腦部明顯依賴于連續(xù)血液流動(dòng),并運(yùn)送氧氣和葡萄糖,100g腦組織每分鐘血氧消耗率為3.5ml,葡萄糖消耗率為5mg,雖然血流中斷后 8~10s內(nèi)即發(fā)生意識(shí)喪失,但腦的儲(chǔ)糖量在血流中斷后可提供2min的能量,當(dāng)缺氧發(fā)生于缺血的同時(shí),則可利用的葡萄糖會(huì)更快被耗盡。正常安靜時(shí)腦血流(CBF)為100g灰質(zhì)每分鐘約75ml,100g白質(zhì)每分鐘約30ml(平均為100g腦組織每分鐘55ml)。

  腦血供的局部自身調(diào)節(jié)(local autoregulation)能保持每100g腦組織每分鐘CBF平均約50ml,此50ml CBF中約萃取葡萄糖25mmol,萃取氧約150mmol(3.5ml )以供葡萄糖氧化之用。

  正常CBF與腦新陳代謝相匹配的機(jī)制未明,經(jīng)研究證明涉及此機(jī)制的物質(zhì)有Ph、腺苷(adenosine)和一氧化氮。

  缺氧時(shí)腦組織的損害比缺血輕得多。葡萄糖經(jīng)氧化所發(fā)生的代謝變化,可按下式表明之:

  C6H12O6→6CO2 6H2O

  此反應(yīng)步驟有二:糖酵解和氧化磷酸化。成人腦組織只能利用葡萄糖。糖酵解從葡萄糖磷酸化開(kāi)始,隨即將六碳糖解裂為2個(gè)三碳丙酮酸。經(jīng)乳酸脫氫酶的作用,將乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸幔诉^(guò)程為可逆的,丙酮酸可進(jìn)入線粒體,在此進(jìn)行氧化代謝,即進(jìn)入三羧酸循環(huán)。

  2.白質(zhì)缺血缺氧的病理生理

  (1)白質(zhì)灰質(zhì)缺血損害的差異:

灰質(zhì)缺氧去極化促使興奮性谷氨酸大量釋放,進(jìn)一步開(kāi)放所有谷氨酸門(mén)控離子通道,后者有些對(duì)Ca2 滲透性。Ca2 滲透性通道的開(kāi)放使Ca2 大量流入細(xì)胞內(nèi),激活細(xì)胞內(nèi)酯酶、蛋白酶等具有破壞性的酶類,產(chǎn)生細(xì)胞的永久性損害。

  白質(zhì)不存在谷氨酸的突觸,因此白質(zhì)的缺血性膜去極化不引起谷氨酸介導(dǎo)的損害,而是經(jīng)由一種不因持久而失活的Na 通道導(dǎo)致Na 持續(xù)流入細(xì)胞,使得正常跨膜Na 梯度瓦解。Na 梯度消失和膜去極化促使正常情況下將Ca2 帶出細(xì)胞以換取Na 的Na -Ca2 交換蛋白反向運(yùn)行形成Ca2 內(nèi)流。細(xì)胞內(nèi)Ca2 超載造成永久性損害和功能喪失。

  (2)γ-氨基丁酸和腺苷的作用:

γ-氨基丁酸(GABA)和腺苷均在中樞神經(jīng)系統(tǒng)的白質(zhì)內(nèi)存在。白質(zhì)內(nèi)不存在突觸末梢,因此這些神經(jīng)活性物質(zhì)不是由突觸釋放,而更可能是由于Na 和膜電位依賴性攝入蛋白反向作用而釋放。

  (3)作用機(jī)制的探討:

一般而言,GABA和腺苷作用于完全不同的特異性受體而發(fā)揮細(xì)胞內(nèi)作用。但在缺氧白質(zhì),GABA和腺苷似乎作用于相同的細(xì)胞內(nèi)成分而產(chǎn)生保護(hù)效應(yīng)。由于白質(zhì)產(chǎn)生的GABA和腺苷的效能有限,這種協(xié)同作用是必要的。

  細(xì)胞外以GABA和腺苷分子經(jīng)受體刺激細(xì)胞內(nèi)序貫反應(yīng),從而增加細(xì)胞對(duì)缺氧的耐受性。GABA作用于GABA-β受體,后者耦合于細(xì)胞內(nèi)蛋白激酶C(protein kinase C,PKC )。活化的PKC把磷酸根轉(zhuǎn)移至多種細(xì)胞內(nèi)蛋白,導(dǎo)致后者功能改變。

  白質(zhì)缺氧損害所致的K 外流和Na 內(nèi)流,導(dǎo)致Na –Ca2 運(yùn)轉(zhuǎn)蛋白的反向開(kāi)放,促使Ca2 進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)。缺氧也與內(nèi)源性GABA、腺苷釋放有關(guān),活化的GABA-β受體和腺苷受體經(jīng)由G蛋白耦合而激活細(xì)胞內(nèi)PKC。蛋白激酶C活化常與膜運(yùn)轉(zhuǎn)蛋白的下調(diào)相聯(lián)系。PKC也可能下調(diào)缺氧白質(zhì)Na 通道,影響Na 內(nèi)流。

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