椎動脈型頸椎病疾病病因
(一)發(fā)病原因
本病是因各種機械性與動力性因素致使椎動脈遭受刺激或壓迫，以致血管狹窄、折曲而造成以椎-基底動脈供血不全所致。
(二)發(fā)病機制
1.動力性因素
主要由于椎節(jié)失穩(wěn)后，鉤椎關節(jié)松動、變位，波及兩側上、下橫突孔，以致出現(xiàn)軸向或側向移位，刺激或壓迫椎動脈并引起痙攣、狹窄或折曲改變。此種因素最為多見，大多屬于早期輕型。此外，椎間隙間距改變對椎動脈亦產(chǎn)生影響，因為在椎間隙退變的同時，由于上、下椎體之間的間距變短，致使同節(jié)段的椎動脈相對增長。這不僅直接破壞了椎動脈本身與頸椎骨骼之間原有的平衡，且易使其出現(xiàn)折曲、狹窄及彎曲等改變。只要恢復椎節(jié)間高度(例如通過牽引)，此現(xiàn)象即可迅速消失。
2.機械性因素
主要由于持續(xù)性致壓物所致。
(1)鉤椎關節(jié)囊創(chuàng)傷性反應：椎節(jié)后方小關節(jié)囊處的創(chuàng)傷反應主要影響脊神經(jīng)根，而鉤椎關節(jié)囊壁滑膜的腫脹、充血及滲出則由于直接減小了橫突孔的橫徑(對椎動脈的影響較之矢狀徑更為重要)而易波及椎動脈，可因局部的刺激或壓迫而引起該動脈的痙攣、折曲或狹窄。
(2)鉤突骨質(zhì)增生：在頸椎諸關節(jié)中鉤椎關節(jié)是退變最早的部位之一，因此骨質(zhì)增生亦較多見。增生的骨刺除直接壓迫側后方的脊神經(jīng)外，椎動脈亦易受壓，加之橫突孔這一骨性管道使椎動脈失去退縮與回避的余地，從而構成其發(fā)病的主要病理解剖特點之一。鉤突骨質(zhì)增生的部位以頸椎退變的好發(fā)部位為多見，即頸5～6、頸6～7和頸4～5;但近年來，發(fā)現(xiàn)頸3～4椎節(jié)亦非少見。
(3)髓核脫出：由于椎體側后方鉤突的阻擋，椎間隙內(nèi)的髓核不易從此處突出壓迫脊神經(jīng)或椎動脈。但當它一旦穿破椎體后緣側方的后縱韌帶進入椎管內(nèi)時，則有可能達到椎間孔處，在壓迫脊神經(jīng)根的同時波及椎動脈。
3.血管因素
不僅較為復雜，且易變性大。主要表現(xiàn)為：
(1)血管動力學異常：本病多見于中年以后，除因頸椎本身的退變因素外，血管亦出現(xiàn)老化，尤其是50歲以上的病例，主要出現(xiàn)血管本身的彈性回縮力減弱。當然，此種現(xiàn)象亦與頸椎的活動量大有關，尤其是旋轉、前屈等，均使椎動脈處于被牽拉狀態(tài)，從而也加速了血管的退變及老化。
(2)動脈硬化性改變：是血管動力學異常病理改變的結果，即便是正常人，50歲以后，其全身動脈均可出現(xiàn)程度不同的硬化性改變，椎動脈亦不例外，其程度與年齡成正比。如果在血管壁上再出現(xiàn)粥樣斑塊(椎動脈為好發(fā)部位之一)，則可加速這一病變過程。
(3)血管變異：解剖材料表明，椎動脈及椎靜脈(叢)易出現(xiàn)變異，包括橫突孔的分隔(少數(shù)可分成2～3個)、矢狀徑及橫徑改變、血管數(shù)量的差異、兩側血管的不對稱及口徑大小不一等，均與本病的發(fā)生及發(fā)展有一定的關系。
以上數(shù)種因素可同時出現(xiàn)，或以某一種為主。其中由于椎節(jié)不穩(wěn)及局部創(chuàng)傷性反應所致者，易通過局部制動等有效措施而使癥狀消除。而因增生的骨刺等機械因素引起者則多為持續(xù)性。如在同一病例數(shù)種發(fā)病因素并存，當通過治療后其中屬于可逆性的因素已經(jīng)消除，而癥狀隨之消失或明顯減輕，則說明其他因素并非占主導地位，其預后多較佳。但如果采取各種療法后癥狀并無明顯緩解時，則表明機械性致壓物為本病例發(fā)病與發(fā)展的主要原因，在除外其他疾患基礎上多需手術治療。因此如對病因、病理與發(fā)病機制如能全面加以了解，則有助于本病的診斷、治療方法選擇及預后判定。
